R evista da Sociedade Brasileira de M edic in a Tropical 23(1): 63-64, jan-m ar, 1990
R E S U M O D E T E S E
CONTRIBUIÇÃO AO ESTUDO DA
ANATOMIA PATOLÓGICA
E DA PATOGÊNESE DO
MEGAESÔFAGO CHAGÁSICO
F o ra m an alisadas e com paradas as alterações m orfológicas das diversas cam adas de 56 esôfagos de chagásicos crônicos (17 com e 39 sem m ega) e de 26 não chagásicos. C o m base nos achados m orfom étricos obtidos e em dados obtidos e em dados d a literatura, considerou-se com o m egaesôfago (M E ) os casos, cujo diâm etro do órgão u ltrap asso u 2,5 cm, n a ausência de qualquer obstáculo m ecânico.
M acroscopicam ente, a p ared e do órgão apre sentou-se esp essad a em treze casos (7 6 ,5 % ), norm al em três (1 7 ,7 % ) e dim inuída em um (5 ,8 % ). O aum ento de espessura d a p arede d a víscera, acom pa n hado d e dilatação, indica o caráter perm anente da lesão.
M icroscopicam ente, o anel esofágico retirado, do terço inferior, m ostrou que, nos chagásicos, as lesões m ais intensas localizam -se n a m uscular p ró p ria e nos gânglios do plexo de A uerbach. N a m uscular, confir m ando dados d a literatura, h av ia focos de m iosite, ora isolados, o ra m últiplos, p o r vezes confluentes, acom panhados d e degeneração e /o u necrose d as fibras m usculares lisas. N o s m egas, focos de m iosite foram observados em 9 4 ,1 % dos casos e nos chagásicos sem M E , em 64 ,2 % ; tam bém foram vistos em 15,4% dos esôfagos controles, sem elhantes qualitativam ente aos precedentes e cujo significado é obscuro. F ib ro se d a m uscular, asso ciad a o u não aos focos d e m iosite, esteve presente n ão som ente em 9 4 ,1 % dos m egas e em 4 1 ,0 % dos esôfagos de chagásicos sem m ega, m as tam bém em 19,2% dos esôfagos de n ão chagásicos. D e m odo sem elhante à m iosite, a fibrose era m ais intensa e ex ten sa nos m egaesôfagos. N a m uscular foi detecado m aior núm ero de m astócitos n o s m egas, em relação aos esôfagos n ão dilatados e aos controles. A análise conjunta das alterações d a m uscular m o stra que, qualitativam ente, as lesões são superponlveis às observadas no m iocádio dos chagásicos crônicos, sugerindo, assim , que a patogênese e o potencial evolutivo destes processos possam ser com uns.
A pesquisa sistem atizada de T. c ru zi, através d a técnica de peroxidase-antiperoxidase (P A P ), feita em cinco lâm inas de cad a anel de oito esôfagos com mega e oito de chagásicos sem M E , m ostrou-se positiva em quatro casos, todos com M E .
O s gânglios do plexo de A u erb ach m ostraram , tanto nos chagásicos com o nos controles, infiltrado predom inantem ente m ononuclear. E sta ganglionite foi
CONTRIBUTION TO THE STUDY
OF THE PATHOLOGY AND
PATHOGENESIS OF THE
CHAGASIC MEGAESOPHAGUS
M orphologic alterations in the esophagus o f several layers o f 5 6 chronic chagasics (1 7 w ith and 3 9 w ithout m egas) w ere com pared w ith th e ones in 26 non- chagasic esophagi. M orphom etric d a ta from the lite rature and our own, indicate th a t m egaesophagus occurs w hen the esophageal diam eter w ithout m echa nical obstacle is larger th an 2.5cm .
G ro ss exam show ed the esophageal w all to be thickened in thirteen cases (7 6 .5 % ), norm al in three (1 7 .7 % ) and thinned in one (5 .8 % ). T he dilatation asso ciated w ith increased w all thickness indicated th a t the form er lesion is perm anent.
M icroscopically, an esophagic ring rem oved from the low er third show ed th a t in chagasics, the m ore intense lesions are found in the m uscularis pro p ria and in the plexus o f A u erb ac h ganglia. A s previosly shown in the literature, there w ere foci o f m yositis in the m uscularis pro p ria either isolated or m ultiple, som e tim es confluent, follow ed by degeneration a n d /o r ne crosis o f sm ooth m uscle fibers. M yositic foci were found in 9 4 .1 % o f the m egas and in 6 4 .2 % o f chagasics w ithout m egas. F o r unknow n reasons sim ilar foci w ere also seen in 15.4% of control esophagi. M u sc u lar fibrosis, associated or n o t with m yositic foci, w as show n in 9 4 .1 % m egas, in 4 1.0% chagasic esphagi w ithout m egas, and in 19.2% non- chagasic esophagi. F ib ro sis, as m yositis, w as severe and extensive in m egaesophagus. T he highest count o f m a st cells in the m uscularis pro p ria w as found in m egas w hen com pared w ith non-dilated chagasic esophagi and control ones. T h e sim ultaneous analysis of m uscular alterations shows th at qualitatively, the lesions are the sam e as those observed in the m yocar dium o f chronic chagasics. T his suggests th a t the pathogenesis and natu ral history o f these processes can b en com mon.
A system atic search for T. c r u z i using the peroxidase-antiperoxidase technique (P A P ) in five slides o f each ring w as found positive in four o u t o f eight esophagi w ith m ega and in none o f eight chagasic esophagi w ithout mega.
T h e A u erb ac h plexus ganglia show ed round cell infiltration in b o th chagasics and controls. T his ganglionitis w as m ore severe in dilated esophagus. T he consequence o f the rou n d cell infiltration in th e ganglia and m yositis w as unclear b ecause it was not associated w ith neuronal depopulation. Sim ilar findings are
R esum o de Tese. A d a d SJ. Contribuição ao estudo da a nato m ia pa tológica e da patogênese do m egaesôfago chagásico. R evista da Sociedade B rasileira de M ed icina Tropical 23: 63-64, ja n -m ar, 1990.
m ais intensa nos esôfagos dilatados. N o s controles, a exem plo do que ocorreu com am io site, o infiltrado dos gânglios teve significado obscuro, visto que não estava associado à despopulação neuronal. F ato sem elhante pode se r visto nos gânglios do sistem a nervoso intra- cardíaco. O estudo quantitativo, do plexo m ientérico, m ostrou m aio r despopulação neuronal nos esôfagos com mega, em relação aos sem M E e destes em relação aos controles. E m b o ra o presente estudo confirm e a regra de que não h á M E sem denervação acentuada, não foi possível d eterm inar qual o percentual de destruição n ecessário p a ra que ocorra a dilatação do esôfago. P o r outro lado, esôfagos com in ten sa dener v aç ão podem ap resen tar calibre norm al. E possível que, do m esm o m odo que n a cardiopatia chagásica crônica, sejam m últiplos os fatores que desencadeiam a esofagopatia, especialm ente o M E .
A s alterações das dem ais cam adas do esôfago, com o acantose, ceratizinação e u lceração d a m ucosa e inflam ação e fibrose da subm ucosa, são secundárias e n ão p arecem particip ar d a gênese do processo.
cribed for intracardiac nervous system ganglia. M o r phom etry show ed th a t the m egaesophagial m yenteric plexuses are m ore d epopulated w hen com pared w ith non-m ega chagasic esophagi and even m ore w hen com pared w ith the controls. T his study confirm s the rule th a t there is no m egaesophagus w ithout severe denervation. I t w as n o t possible to find o u t w hich was the le ast am ount o f destruction enough to cause esophageal dilatation. O n the oth er hand, there are norm al caliber esophagi w ith severe denervation. I t is possible th at, as found w ith chronic chagasic cardio pathy several factors m ay lead to established m egaesophagus.
A lterations such as acanthosis, m ucosal kerati- n ization and ulceration, and subm ucosal inflam m ation and fibrosis are secondary an d do n o t seem to be involved w ith the developm ent o f the process.
S h e i la J o r g e A d a d
T ese ap resen tad a à F acu ld ad e de M edicina do T riângulo M ineiro p a ra obtenção do T ítulo de M estre U b erab a, M in as G erais, Brasil, 1989
