Lista de exercícios TURMA:
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SISTEMA ENDÓCRINO E HORMÔNIOS QUESTÕES DE REVISÃO
Tireoide e Paratireoides
1) Citar as etapas e os fatores de controle da biossíntese, armazenamento e liberação dos hormônios da tireoide. Resposta: A síntese e liberação dos hormônios da tireoide são reguladas por retroalimentação negativa, pelo eixo hipotalâmico-hipofisário-tireoideano. O TRH, liberado das terminações nervosas na eminência mediana, é transportado através do plexo capilar do sistema portal-hipofisário para a adenohipófise. Liga-se aos receptores de proteína Gq da membrana celular dos tireotropos, onde ativa a fosfolipase C, resultando na geração de trifosfato de inositol e diacilglicerol. Esse processo leva a um aumento da concentração intracelular de Ca2+com a consequente estimulação da exocitose e liberação de TSH pela adenohipófise na circulação sistêmica. O TSH é então transportado até a glândula tireoide, onde se liga ao seu receptor na membrana basolateral das células foliculares. A ativação do receptor de TSH resulta em estimulação de todas as etapas envolvidas na síntese dos hormônios metabólicos da tireoide, incluindo a captação e organificação do iodo, produção e liberação de iodotironinas pela glândula, e promoção do crescimento da tireoide. Como parte desse processo, o TSH regula a captação de nutrientes pela tireoide e o transporte intracelular de proteínas específicas, envolvidas na síntese, no armazenamento, e na liberação dos hormônios da tireoide. Especificamente, os efeitos biológicos do TSH incluem a estimulação da transcrição gênica dos seguintes fatores:
- simportador Na+/I , a proteína envolvida no transporte e na concentração de iodeto nas células epiteliais;
- tireoglobulina, a glicoproteína que atua como suporte para a iodação da tirosina e síntese dos hormônios da tireoide, bem como para seu armazenamento;
- peroxidase, a enzima que cataliza a oxidação do iodeto e sua incorporação em resíduos de tirosina da tireoglobulina; - os hormônios tireoideanos triiodotironina (T3) e tetraiodotironina ou tiroxina (T4).
2) Descrever a distribuição do iodo e a via metabólica envolvida na síntese dos hormônios tireoideanos no sangue, quando relacionada com os níveis livres e totais de hormônios tireoideanos.
Resposta: O iodeto necessário à síntese dos hormônios da tireoide é absorvido de fontes dietéticas, principalmente o sal iodado. Após a sua absorção, o iodeto fica restrito ao líquido extracelular (1 g/dL), a partir do qual é removido pelas tireoides e pelos rins. A maior parte do iodeto é rapidamente excretada pelos rins, mas um quinto é seletivamente removido do sangue pelas células da tireoide e usado para a síntese de hormônios tireoideanos. O equilíbrio entre o aporte dietético e a excreção renal preserva o reservatório extracelular de iodeto em cerca de 250 d/dL. A membrana basal da célula tireoidea tem capacidade específica de bombear ativamente o iodeto para o interior da célula. Esse processo é denominado captação de iodeto. Na glândula normal, a bomba de iodeto concentra o iodeto por cerca de 30 vezes sua concentração no sangue. A primeira etapa essencial na síntese dos hormônios tireoideos consiste na conversão dos íons iodeto em uma forma oxidada de iodo. Essa oxidação do iodo é promovida pela enzima peroxidase e seu peróxido de hidrogênio acompanhante, que constituem, assim, um poderoso sistema capaz de oxidar os iodetos. A peroxidase localiza-se na membrana apical da célula ou fixa-se a ela, fornecendo, assim, o iodo oxidado exatamente no ponto da célula onde surge à molécula de tireoglobulina a partir do aparelho de Golgi e, daí, através da membrana, para o interior do coloide armazenado. A ligação do iodo à molécula de tireoglobulina é denominada organificação da tireoglobulina. O iodo oxidado, mesmo na forma molecular, liga-se de modo direto, porém lentamente, ao aminoácido tirosina da tireoglobulina; todavia, nas células da tireoide, o iodo oxidado está associado à enzima iodinase, que desencadeia o processo em segundos ou minutos. Assim, à medida que a molécula de tireoglobulina é liberada do aparelho de Golgi ou à medida que ela é secretada através da membrana da célula apical para o folículo, o iodo liga-se rapidamente a cerca de um sexto dos aminoácidos tirosina existentes na molécula de tireoglobulina. A tirosina é inicialmente iodetada a monoiodotirosina e, em seguida, a diiodotirosina. A seguir, dentro de poucos minutos, de algumas horas e até mesmo de alguns dias, quantidades cada vez maiores de resíduos de diiodotirosina acoplam-se entre si (embora se desconheça o mecanismo desse acoplamento). O produto da reação de acoplamento é a molécula de tiroxina, que também permanece como parte da molécula de tireoglobulina. Por outro lado, uma molécula de monoiodotirosina acopla-se a uma molécula de diiodotirosina, formando triiodotironina. Uma vez ocorrida a síntese dos hormônios tireoideos, cada molécula de tireoglobulina contém 1 a 3 moléculas de tiroxina e, em média, 1 molécula de triiodotironina para cada 10 moléculas de tiroxina. E nessa forma que os hormônios tireoideos são armazenados nos folículos em quantidades suficientes para atender às necessidades normais de hormônios tireoideos do organismo por um período de 2 a 3 meses. A própria tireoglobulina não é liberada no sangue circulante, em quantidades detectáveis. A tiroxina e a triiodotironina são inicialmente clivadas da molécula de tireoglobulina, sendo os hormônios livres liberados a seguir. Esse processo ocorre da seguinte maneira: a superfície apical da célula tireoidea emite extensões em forma de pseudópodos, que se fecham em torno de pequenas porções de coloide, formando vesículas pinocíticas. A seguir, os lisossomas fundem-se imediatamente com essas vesículas, formando vesículas digestivas que contém as enzimas digestivas dos lisossomas misturadas com o coloide. Dentre essas enzimas, as proteinases digerem as moléculas de tireoglobulina e liberam
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tiroxina e triiodotironina, que, então, difundem-se através da base da célula tireoidea para os capilares circundantes. Assim, os hormônios tireoideos são liberados no sangue a partir da membrana basolateral das células foliculares. Mais de 90% do hormônio tireoideo liberado pela glândula tireoide consistem normalmente em tiroxina, enquanto um pouco menos de 10% são representados pela triiodotironina. Todavia, nos poucos dias que se seguem, enquanto esses hormônios entram em contato com os tecidos-alvo, a maior parte da tiroxina é lentamente desiodetada para formar quantidades adicionais de triiodotironina. Por conseguinte, o hormônio finalmente liberado e utilizado pelos tecidos consiste sobretudo em triiodotironina. Assim, T4 atua como pró-hormônio de T3. Embora tal desiodação ocorra principalmente no fígado, parte ocorre também na própria célula folicular da tireoide. Essa desiodação intratireoidea de T4 resulta da ação da enzima desiodinase.
3) Explicar a importância da ligação do hormônio tireoideano no sangue para os níveis de hormônio tireoideano total e livre.
Resposta: Ao serem liberadas no sangue, toda a tiroxina e a triiodotironina, à exceção de uma quantidade diminuta, combinam-se imediatamente a várias proteínas plasmáticas. Os hormônios ligam-se aproximadamente da seguinte maneira: 80% à globulina de ligação da tiroxina; 10 a 15% à pré-albumina de ligação da tiroxina; e o restante à albumina. Uma pequena fração de cada hormônio (0,03% de T4 e 0,3% de T3) circula em sua forma livre. Essa fração do reservatório de hormônio circulante é biodisponível, podendo penetrar nas células para se ligar ao receptor de hormônio tireodeano. Dos dois hormônios da tireoide, o T4 liga-se mais firmemente às proteínas de ligação do que o T3; por isto apresenta menor taxa de depuração metabólica e meia-vida mais longa do que T3. Como os rins excretam prontamente T3 e T4 livres, a ligação desses hormônios às proteínas plasmáticas assegura uma reserva circulante e retarda a sua depuração. Uma vez no interior das células, ambos os hormônios fixam-se novamente a proteínas intracelulares, sendo a ligação da tiroxina também mais forte que a da triiodotironina. Assim, os hormônios são novamente armazenados, mas, dessa vez, nas células funcionais, onde vão ser lentamente utilizados no decorrer de um período de dias ou semanas.
4) Explicar a importância da conversão da tetraiodotironina (T4) em triiodotironina (T3) e T3 reversa (rT3) nos tecidos extratireoideanos.
Resposta: T4 em níveis fisiológicos é relativamente inativa, visto que possui 100 vezes menor afinidade que T3 com o receptor de hormônio tireoideano e não penetra no núcleo da célula em concentrações altas o suficiente para se ligar ao receptor. Como T3 exibe afinidade de ligação muito elevada pelos receptores celulares dos hormônios tireoideos, cerca de 90% das moléculas de hormônio tireoideo que se ligam aos receptores consistem em T3, enquanto apenas 10% são representados pela T4.
Cerca de 80% de T4 produzida pela tireoide sofre desiodação na periferia; aproximadamente 40% são desiodados no carbono 5’ do anel externo, produzindo T3 mais ativa, principalmente no fígado e rins. Em cerca de 33% de T4, o iodo é removido do carbono 5 do anel interno, produzindo a T3 reversa (rT3), a qual tem pouca ou nenhuma atividade biológica e apresenta uma taxa de depuração mais alta do que T3. Após a conversão de T4 em T3 ou rT3, os metabólitos dos hormônios da tireoide são convertidos em T2, um hormônio biologicamente inativo. Desta forma, o metabolismo periférico dos hormônios da tireoide consiste em um processo sequencial de desiodação, que leva, a princípio, a uma forma mais ativa do hormônio da tireoide (T3) e, por fim, à inativação completa do hormônio. A perda de um único iodo do anel externo de T4 produz o hormônio ativo T3, que pode sair da célula (nas células que contêm desiodinase tipo I), penetrar no núcleo (nas células que contêm desiodinase tipo II), ou possivelmente ambos (ex.: no músculo esquelético humano).
5) Descrever os efeitos dos hormônios tireoideanos sobre o desenvolvimento e o metabolismo.
Resposta: O efeito geral do hormônio tireoideo consiste em promover a transcrição nuclear de grande número de genes. Assim, em praticamente todas as células do organismo, verifica-se um aumento de grande número de enzimas, proteínas estruturais, proteínas de transporte e outras substâncias. O resultado global disso tudo é o aumento generalizado da atividade funcional por todo o organismo. Os hormônios tireoideos aumentam as atividades metabólicas de todos (ou de quase todos) os tecidos do organismo. O metabolismo basal pode aumentar por até 60 a 100% acima do normal, quando são secretadas grandes quantidades desses hormônios. A velocidade de utilização dos alimentos para a obtenção de energia fica acentuadamente acelerada. Apesar de a velocidade de síntese proteica ficar aumentada, a velocidade de seu catabolismo também é aumentada. A velocidade de crescimento dos indivíduos jovens exibe aceleração acentuada. Os processos mentais são estimulados, e a atividade de muitas das glândulas endócrinas aumenta.
Efeito sobre as mitocôndrias. Estimula o aumento do número e da atividade das mitocôndrias, que aumentam, por
sua vez, a velocidade de formação de ATP para energizar a função celular.
Efeito do hormônio tireoideo sobre o aumento do transporte ativo de íons através das membranas celulares. A
Na+/K+-ATPase é uma das enzimas que aumentam em resposta ao hormônio tireoideo. Por sua vez, essa enzima acelera a velocidade de transporte do sódio e do potássio através da membrana celular de alguns tecidos. Como esse processo utiliza energia e também aumenta a quantidade de calor produzida no organismo, foi também sugerido que esse poderia ser um dos mecanismos pelos quais o hormônio tireoideo aumenta o metabolismo do corpo.
Efeito sobre o metabolismo dos carboidratos. O hormônio tireoideo estimula quase todos os aspectos do
metabolismo dos carboidratos, incluindo a rápida captação de glicose pelas células, aumento da glicólise e da gliconeogênese, maior velocidade de absorção pelo tubo gastrintestinal e, inclusive, aumento da secreção de insulina, com os consequentes efeitos secundários sobre o metabolismo dos carboidratos.
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Efeito sobre o metabolismo dos lipídios. Praticamente todos os aspectos do metabolismo dos lipídios também são
intensificados sob influência do hormônio tireoideo. Todavia, como as gorduras constituem a principal fonte de suprimento de energia a longo prazo, as reservas de gordura do organismo sofrem maior grau de depleção do que a maioria dos outros elementos teciduais. Os lipídios, em particular, são mobilizados do tecido adiposo, aumentando a concentração de ácidos graxos livres no plasma; o hormônio tireoideo também acelera acentuadamente a oxidação de ácidos graxos livres pelas células.
Efeito sobre o metabolismo das vitaminas. Como o hormônio tireoideo aumenta as quantidades de numerosas e
diferentes enzimas, e como as vitaminas são partes essenciais de algumas enzimas ou coenzimas, o hormônio tireoideo provoca aumento das necessidades de vitaminas.
6) Citar as causas e consequências do excesso e da deficiência dos hormônios tireoideanos. Resposta: Hipotireoidismo (deficiência de hormônios tireoideanos) Hipertireoidismo (excesso de hormônios tireoideanos) Causas
- tireoidite de Hashimoto: tireoidite
auto-imune onde o organismo produz auto-anticorpos e e linfócitos T citotóxicos contra a glândula tireoide, levando a uma inflamação crônica (tireoidite) com deterioração progressiva e fibrose da glândula. - bócio coloide endêmico: causado por deficiência dietética de iodeto.
- bócio coloide atóxico idiopático:
pode ser decorrente de anormalidades no sistema enzimático da tireoide e ingestão frequente de alimentos que contêm substâncias bociogênicas com atividade antitireoideana.
- cretinismo: em fetos, bebês ou crianças: pode resultar de ausência congênita da tireoide, incapacidade da tireoide de produzir os hormônios tireoideanos (erro inato do
metabolismo) ou ausência de iodo na dieta.
- destruição da tireoide por radiação. - remoção cirúrgica da glândula tireoide.
- bócio tóxico difuso ou doença de Graves (causa mais comum): doença auto-imune que leva à secreção autônoma dos hormônios da tireoide, devido à estimulação dos receptores de TSH por anticorpos tireo-estimulantes. - bócio nodular tóxico
- adenoma tóxico
- hipertireoidismo induzido por terapia: Ex.: reposição hormonal excessiva de T3 ou T4.
- ingestão excessiva de iodo. - tireoidite.
- carcinoma folicular
- tumor hipofisário produtor de TSH
Consequências
- Fadiga e extrema sonolência: sono de 14 a 16 horas por dia - Atividade muscular extremamente lenta
- Frequência cardíaca diminuída - Redução do débito cardíaco e do volume sanguíneo
- Aumento do peso corporal e dificuldade de emagrecer - Constipação intestinal - Lentidão mental
- Redução do crescimento dos pelos pele escamosa
- Desenvolvimento de voz rouca e áspera
- Nos casos graves, aspecto edematoso de todo o corpo (mixedema)
- Em crianças (cretinismo): retardo mental e do crescimento, membros curtos (aparência de uma criança obesa, pequena e robusta).
- Intolerância ao calor - Sudorese aumentada
- Perda de peso de leve a extrema - Graus variáveis de diarreia - Fraqueza muscular
- Nervosismo ou outros distúrbios psíquicos
- Fadiga extrema, porém com incapacidade de dormir - Tremor das mãos - Exoftalmia
7) Descrever as funções dos osteoblastos e osteoclastos na remodelagem óssea, bem como os fatores que regulam suas atividades.
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Resposta: Osteoblastos: responsáveis pela formação e mineralização ósseas; expressam receptores de paratormônio (PTH). São derivados de células-tronco mesenquimatosas pluripotentes, que também podem se diferenciar em condrócitos, adipócitos, mioblastos e fibroblastos. Várias moléculas hormonais e não hormonais estimulam a diferenciação dos osteoblastos a partir de precursores das células-tronco.
Osteoclastos: grandes células multinucleadas de reabsorção óssea, que se originam dos precursores hematopoiéticos da linhagem dos monócitos-macrófagos. São formados pela fusão de células mononucleares e caracterizam-se por ter uma borda pregueada, que consiste na invaginação da membrana plasmática e um citoesqueleto proeminente. São ricos em enzimas lisossômicas e estão envolvidos na reabsorção óssea e no reparo de fraturas.
A remodelagem óssea envolve a remoção contínua de osso (reabsorção óssea) seguida da síntese de nova matriz óssea e mineralização subsequente (deposição óssea). Assim, o osso sofre contínua deposição de matriz óssea por osteoblastos e ininterrupta reabsorção nos locais onde os osteoclastos se encontram ativos. Exceto nos ossos em crescimento, as taxas de deposição e absorção ósseas costumam ser equivalentes entre si, de modo que a massa total de tecido ósseo permanece constante. A deposição e a absorção ósseas contínuas desempenham algumas funções fisiológicas importantes. Em primeiro lugar, o osso adapta habitualmente sua força ao grau do estresse ósseo. Consequentemente, os ossos sofrem espessamento quando submetidos a cargas pesadas. Em segundo lugar, mesmo a forma do osso pode ser reorganizada para a sustentação adequada das forças mecânicas, pela deposição e absorção ósseas, de acordo com o tipo do estresse. Em terceiro lugar, como o osso velho torna-se relativamente fraco e quebradiço, é necessária a formação de nova matriz orgânica à medida que a matriz antiga sofre degeneração. Dessa maneira, é mantida a rigidez normal do osso.
Os fatores que regulam a atividade de osteoblastos e osteoclastos estão intimamente ligados à regulação dos níveis plasmáticos de Ca2+, resumida na tabela abaixo:
8) Descrever a regulação da secreção do paratormônio e o papel do receptor sensor de cálcio. Incluir na explicação a célula de origem e os órgãos-alvo de ação do paratormônio.
Resposta: O paratormônio (PTH) é sintetizado e secretado pelas células principais das glândulas paratireoides e a regulação de sua liberação está estreitamente ligada aos níveis circulantes de cálcio, visto que o principal efeito fisiológico do PTH consiste em manter a homeostasia do Ca2+ plasmático. Assim, sua liberação é controlada através de um estreito sistema de retroalimentação (feedback) negativa pelas concentrações plasmáticas de Ca2+. A ocorrência de pequenas alterações nos níveis plasmáticos de Ca2+ é detectada pelo receptor paratireóideo sensor de Ca2+. Os níveis aumentados de Ca2+ ativam o sensor de Ca2+, que é um receptor acoplado à proteína G. O receptor ativado ativa então a fosfatidilinositol fosfolipase C (PI-PLC), resultando em mobilização intracelular de Ca2+, ativação de proteína quinase C (PKC) e ativação distal de fosfolipase A2, com consequente ativação da cascata do ácido aracdônico e produção de leucotrienos biologicamente ativos. Os leucotrienos desencadeiam a degradação das moléculas de PTH pré-formadas e diminuem a liberação de PTH intacto. A inibição da liberação de PTH pelos níveis elevados de vitamina D é mediada pela redução da estabilidade do mRNA do PTH e, consequentemente, da síntese do hormônio. Durante a hipocalcemia, o sensor de Ca2+ encontra-se em uma conformação relaxada e não ativa os segundos mensageiros envolvidos na degradação do PTH pré-formado. As reduções do cálcio plasmático provocam a liberação imediata de PTH pré-formado e a estimulação da síntese de novo hormônio. O PTH aumenta a atividade de 1- hidroxilase nos rins, resultando em aumento da ativação de vitamina D, que por sua vez aumenta a absorção intestinal de Ca2+; também aumenta a reabsorção renal Ca2+e diminui a reabsorção renal e a absorção intestinal de fosfato inorgânico (Pi) . No osso, o PTH estimula a reabsorção óssea, aumentando os níveis plasmáticos de Ca2+. As
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elevações dos níveis de vitamina D e Ca2+plasmático exercem uma inibição por retroalimentação (feedback) negativa sobre a liberação de PTH. As elevações dos níveis plasmáticos de Pi estimulam a liberação de PTH.
9) Identificar as fontes de vitamina D e descrever a via de biossíntese envolvida na modificação da vitamina D na sua forma biologicamente ativa.
Resposta: Fontes de vitamina D: leite e derivados, fígado, óleo de fígado de bacalhau, gema de ovo, vegetais ricos em óleos.
A vitamina D ativa é o produto de duas etapas consecutivas de hidroxilação (que ocorrem no fígado e rins) de seus precursores, o colecalciferol (da pele) e o ergocalciferol (da dieta). O colecalciferol é produzido na pele a partir do 7-desidrocolesterol pela radiação ultra-violeta (UV). Essa pré-vitamina D3 é isomerizada em vitamina D3 e transportada na circulação ligada à proteína de ligação da vitamina D. O colecalciferol (vitamina D3) e a vitamina D2 (ergocalciferol das plantas) são transportados até o fígado onde sofrem a primeira etapa de bioativação, a hidroxilação a 25-hidroxicolecalciferol (ou 25-hidroxivitamina D3 – 25-(OH)2D3). A segunda etapa da hidroxilação ocorre nos rins e
resulta na vitamina D hormonalmente ativa, 1,25-diidroxicalciferol (1,25(OH)2D3 ou 1,25-diidroxivitamina D3 ou
calcitriol). Essa etapa de ativação, mediada pela enzima 1 -hidroxilase, é estreitamente regulada pelo paratormônio (PTH), pelos níveis de Ca2+ e pela forma ativa da vitamina D (1,25-diidroxivitamina D3).
10) Citar os órgãos-alvo e explicar os mecanismos celulares de ação da vitamina D.
Resposta: A vitamina D liga-se ao receptor de vitamina D presente no intestino, nos ossos, nos rins e nas glândulas paratireoides. O efeito global da vitamina D consiste em aumentar as concentrações plasmáticas de Ca2+. Assim, seus efeitos consistem em estimular a absorção de cálcio pelo intestino, regular a reabsorção e deposição ósseas, aumentar a reabsorção de cálcio nos túbulos renais distais e reprimir a transcrição e secreção de PTH. A vitamina D tem a capacidade de gerar os efeitos biológicos através de mecanismos genômicos (alterações na transcrição gênica) e mecanismos não-genômicos rápidos. Os efeitos genômicos dependem da interação da forma ativa de vitamina D com uma proteína receptora citosólico-nuclear, seguida da interação do complexo esteroide-receptor no núcleo com regiões seletivas dos promotores. A estimulação por mecanismos não-genômicos pode resultar da interação da vitamina com um receptor de membrana, seguida de ativação de uma variedade de sistemas de transdução de sinais, incluindo proteína quinase C, fosfolipase C, adenilato ciclase e ativação de canais iônicos (Ca2+ ou Cl ).
11) Descrever a relação de retroalimentação (feedback) negativa entre o paratormônio e a forma biologicamente ativa da vitamina D.
Resposta: O PTH estimula a atividade da 1 -hidroxilase, favorecendo a síntese da forma ativa de vitamina D, que por sua vez suprime a liberação de PTH pelas glândulas paratireoides. A vitamina D aumenta a absorção intestinal de Ca2+, cujos níveis elevados suprimem a liberação de PTH e a atividade da 1 -hidroxilase.
12) Descrever as causas e consequências do excesso e da deficiência de paratormônio. Resposta:
Hipoparatireoidismo (deficiência ou
redução da secreção de PTH abaixo do normal)
Hiperparatireoidismo (excesso de
secreção de PTH)
Causas
Resulta de um comprometimento na produção de PTH, que pode estar associado a outros distúrbios endócrinos e neoplasias, ou resultar da remoção cirúrgica das paratireoides.
- Hiperplasia, adenoma ou carcinoma das glândulas paratireoides (hiperparatireoidismo primário).
- Hiperplasia das glândulas paratireoides por insuficiência renal crônica (hiperparatireoidismo secundário).
Consequências Redução da reabsorção osteocítica do cálcio intercambiável:
- osteoclastos tornam-se quase totalmente inativos
- reabsorção de cálcio a partir dos ossos é deprimida a ponto de provocar uma queda nos níveis de Ca2+ nos líquidos corpóreos.
Como o cálcio e os fosfatos não estão sendo absorvidos a partir do osso, essa estrutura costuma permanecer resistente.
Quando as glândulas paratireoides são subitamente removidas, o nível de cálcio do sangue cai de seu valor normal de 9,4 mg/dL para 6 a 7 mg/dL dentro de 2 a 3 dias, enquanto
- Aumento dos níveis plasmáticos de cálcio (hipercalcemia).
- Excreção urinária aumentada de cálcio (hipercalciúria) e fosfato. - Formação aumentada de cálculos renais (urolitíase).
- Aumento da reabsorção óssea. - Aumentos nas concentrações de cálcio extracelular.
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a concentração sanguínea de fosfato pode duplicar. Ao ser alcançado esse baixo valor do cálcio, verifica-se o aparecimento dos sinais habituais de tetania. Dentre os músculos especialmente sensíveis ao espasmo tetânico, destacam-se os músculos da laringe. O espasmo desses músculos obstrui a respiração, constituindo a causa habitual de morte na tetania, a não ser que seja instituído o tratamento adequado.
13) Explicar a regulação da liberação de calcitonina, citando a célula de origem e os órgãos-alvo de sua ação.
Resposta: A liberação da calcitonina é regulada pelos níveis plasmáticos de cálcio, através de um receptor de Ca2+ presente nas células parafoliculares da tireoide (células C). As elevações nos níveis plasmáticos de Ca2+ superiores a 9 mg/dL estimulam sua liberação. A liberação de calcitonina também é estimulada pela gastrina, um hormônio produzido por células endócrinas da parede do estômago. A calcitonina reduz as concentrações plasmáticas de íons cálcio, por inibir a reabsorção óssea pelos osteoclastos e a reabsorção tubular (renal) de cálcio, aumentando sua excreção renal.
