Diabetes mellitus tipo 2

A diabetes mellitus tipo 2 é a forma mais comum da diabetes, afeta cerca de 80 a 95% dos doentes e normalmente estas pessoas são não-insulino dependentes (DMNID) (Lopez, Bailey, Rupnow, & Annunziata, 2014; Scully, 2012).

A DM2 é especificamente definida como uma condição caracterizada por hiperglicémia resultante da incapacidade do organismo de usar a glicose em circulação no sangue para a obtenção de energia, ou o pâncreas não produz insulina suficiente ou o organismo não é capaz de utilizar a insulina corretamente (American Diabetes Association, 2014).

Este processo, em que o organismo não responde adequadamente à insulina produzida pelo ele próprio, é conhecido como resistência à insulina. Esta insuficiência orgânica leva à hiperglicémia, hipertrigliceridemia e elevação das frações do colesterol, sendo uma causa da DM2 (Oliveira et al., 2007). Uma das consequências da resistência à insulina é à disfunção do endotélio da artéria, que é a camada mais interna de um vaso sanguíneo. O endotélio é um órgão endócrino de grande potencial, produz uma série de substâncias que atuam tanto na própria artéria, como longe dela (Grossi et al., 2003).

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A incapacidade funcional das células beta e a resistência à insulina são as primeiras características de intolerância a glicose, que constituem a base para o desenvolvimento da DM 2. Uma vez que o processo de disfunção das células beta começa antes do aparecimento da redução de tolerância à glicose, a função dessas células já está substancialmente reduzida, cerca de 50%, quando a DM 2 é diagnosticada. Mas não é só a função das células beta que está reduzida, também a massa das células está diminuída, o que contribui para a fisiopatologia da diabetes tipo 2. A histologia das células beta de indivíduos com diabetes tipo 2 mostra um processo inflamatório, caracterizado por a presença de citocinas, células em apoptose, a infiltração de células imunitárias, depósitos amiloides, e, eventualmente, fibrose. Este processo inflamatório é provavelmente a consequência combinada de dislipidémia e hiperglicémia (Donath et al., 2008; Lupi & Del Prato, 2008).

A evidência mostra que na diabetes tipo 2, há uma redução do número efetivo de células beta e da massa celular que contém a insulina. Neste processo a perda de células beta pancreáticas por apoptose parece desempenhar um papel importante no desenvolvimento da deficiência de insulina e o aparecimento e/ou progressão da doença. Parece existir um desequilíbrio de replicação de células beta e apoptose, cujos mecanismos ao nível molecular ainda se desconhecem (Lupi & Del Prato, 2008).

O que realmente se sabe é que a diabetes de tipo 2 é a forma mais comum de diabetes na população mundial, e geralmente desenvolve-se em pessoas com fatores de risco conhecidos e predisposição genética, e a sua patogénese parece também estar relacionada com causas ambientais (Jonietz, 2012).

Na atualidade, o principal fator de risco para diabetes tipo 2 é a obesidade, em especial a obesidade abdominal. A obesidade é frequentemente associada a dietas com alto teor de gorduras, carbohidratos e falta de atividade física. A obesidade promove uma redução da sensibilidade dos tecidos-alvo ao efeito da insulina. Essa sensibilidade diminuída à insulina é frequentemente descrita como resistência à insulina. Outros fatores de risco predisponentes incluem baixos níveis de HDL (do inglês High Density Lipoprotein), considerado o “bom colesterol” e o estilo de vida sedentário (Blair, 2016; Ismail-Beigi, 2012).

Sendo uma patologia característica da idade adulta, ultimamente assiste-se a um desenvolvimento preocupante que é o aumento da diabetes tipo 2 em crianças e jovens. Muito provavelmente este aumento da incidência nesta faixa etária está relacionado com o aumento da obesidade infantil. A idade, a etnia e a hereditariedade são fatores de risco não-modificáveis, mas que também contribuem para a predisposição da diabetes tipo 2 (Blair, 2016).

Os sintomas da diabetes tipo 2 como a poliúria, a polidipsia e a polifagia são também frequentemente observados na diabetes tipo 1. A grande diferença é que na pessoa com diabetes tipo 2 estes sinais relacionados com a hiperglicémia, desenvolvem-se mais lentamente e podem passar despercebidos por meses e anos. Para além dos sintomas clássicos atrás mencionados, incluem-se ainda outros mais vagos como a fadiga, ganho de peso, feridas que cicatrizam muito lentamente, infeções frequentes, como, por exemplo, as infeções fúngicas vaginais e na bexiga, alterações visuais e alterações na sensibilidade com sensação de “formigamento” e “alfinetadas” nos pés (Powers, 2006).

Com o decorrer do tempo, a constante concentração elevada de glicose sérica induz lesão nos vasos sanguíneos, nos nervos e noutras estruturas internas. Substâncias complexas derivadas da glicose acumulam-se nas paredes dos pequenos vasos sanguíneos, provocando espessamento e rutura dos mesmos. Ao espessarem, esses vasos transportam cada vez menos sangue, especialmente para a pele e para os nervos. O mau controlo da concentração sérica de glicose tende a produzir aumento da concentração sérica de substâncias lipídicas, acarretando a formação acelerada de placas nos vasos sanguíneos, vulgo, aterosclerose. A aterosclerose é 2 a 6 vezes mais comum nos indivíduos diabéticos que nos não diabéticos e ocorre igualmente em homens e mulheres (Guyton et al., 2006).

A má circulação, seja através dos pequenos vasos sanguíneos seja através dos grandes vasos, pode lesar o coração, o cérebro, os membros inferiores, os olhos, os rins, os nervos e a pele. O mau suprimento sanguíneo para a pele também pode acarretar a formação de úlceras e todas as feridas cicatrizam mais lentamente. As úlceras dos pés podem tornar-se tão profundas e infetadas e cicatrizar tão mal que pode ser necessária a amputação de uma parte do membro inferior. As evidências revelam que as complicações da diabetes podem ser

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evitadas ou retardadas através do controlo da concentração sérica de glicose (Guyton et al., 2006).

Assim, as complicações da diabetes podem ser classificadas em duas categorias: microvasculares e macrovasculares. As complicações microvasculares são devidas a danos de pequenos vasos sanguíneos. As complicações macrovasculares são devidas a danos nos vasos sanguíneos de maior calibre (Powers, 2006).

As complicações microvasculares envolvem danos nos rins causando a nefropatia diabética, levando à insuficiência renal. Nos olhos causa a retinopatia, levando à cegueira, e nos nervos originam a neuropatia, que causa, entre outros, o distúrbio conhecido por pé diabético, podendo resultar em infeções e amputações. As complicações macrovasculares incluem doenças cardiovasculares, tais como o acidente vascular cerebral, o enfarte do miocárdio e a insuficiência cardíaca e redução do fluxo sanguíneo para as pernas, o que também contribuiu para pé diabético. Por isso as amputações de membros inferiores são aproximadamente 10 vezes mais frequentes em pessoas com diabetes do que em indivíduos sem diabetes em países desenvolvidos. As complicações macrovasculares são mais intensas em indivíduos com diagnóstico de diabetes tipo 2 em idades precoces (American Diabetes Association, 2014, 2015a).

A DM está associada a taxas de morbilidade e mortalidade significativas. Por exemplo, o risco de morte entre as pessoas com diabetes mellitus tipo 2 é cerca de duas vezes mais do que em pessoas da mesma idade sem DM2, sendo a sétima principal causa de morte nos Estados Unidas da América. Além disso, a DM2 é a principal causa de insuficiência renal, de amputações não traumáticas de membros inferiores e de novos casos de cegueira entre os adultos nos Estados Unidos, e é, também, uma das principais causas de doença cardíaca e de acidente vascular cerebral (Molitch, 2013).