As doenças vasculares são responsáveis por cerca de metade das mortes ocorridas no mundo ocidental (a maioria está relacionada com doenças cardíacas). Cerca de 200 pes- soas em cada 100.000 morrem por ano em Portugal por causa de um acidente vascular cerebral. Estes números têm vindo a aumentar devido ao envelhecimento populacional nos países desenvolvidos e em vias de desenvolvimento.
A doença vascular cerebral, de que se conhecem formas múltiplas de expressão, têm origem num conjunto de alterações arteriais cumulativas ao longo dos anos. Consiste em lesões parenquimatosas decorrentes de problemas na rede vascular do encéfalo, diretos (aneurismas) ou indiretos (cardiopatias).
O acidente vascular cerebral (AVC) — designado no passado por apoplexia — é todo o acontecimento súbito em que uma zona cerebral deixa de ter irrigação suficiente para as suas necessidades. A característica central
do AVC é interrupção dos nutrientes ao cére- bro (principalmente oxigénio e glicose) devi- da à interrupção do fluxo sanguíneo.
Muitos dos tecidos cerebrais não conseguem sobreviver mais do que alguns minutos sem oxigénio e por isso os danos são irreversíveis (Figura 23). A maioria dos AVC é indolor, pelo que a maioria dos doentes espera que os seus sintomas desapareçam. Os sintomas persis- tem mais de 24 horas, exceto no acidente isquémico transitório.
Segundo Rosenweig e equipa (2002), o AVC ocorre numa sequência de acontecimentos:
1. Um coágulo de sangue interrompe o fluxo sanguíneo para o cérebro.
2. Sem oxigénio nem glicose, os neurónios começam a despolarizar, devido, provavel- mente, à perda da bomba de sódio-potássio. Os neurónios atingem o limiar e produ- zem uma barragem de potenciais de ação.
3. Muitos destes neurónios de impulsos rápidos libertam glutamato (NT excitatório). Adicionalmente, a falta de energia no neurónio pré-sináptico impede o funcionamen- to dos transportadores de glutamato que normalmente removem o NT da fenda (dei- xa de haver recaptação).
4. Os neurónios pós-sinápticos, bombardeados com glutamato, produzem também uma barragem de potenciais de ação (podendo espalhar o fluxo de glutamato) e, então, entram quantidades excessivas de cálcio e zinco na célula.
5. O excesso de cálcio e zinco desencadeiam a morte celular (apoptose) e o neurónio sucumbe à excitotoxicidade.
Setenta e cinco por cento dos AVC são tromboembólicos e ocorrem nas grandes artérias extra-cranianas (carótidas) ou nas artérias encefálicas. Cerca de 20 a 30% dos AVC obs- trutivos são embólicos de outros tipos.
São causas comuns dos AVC a patologia vascular e suas formas: Lesões das paredes dos vasos por ateroma; rutura dos vasos; estenose ou oclusão dos vasos (espessamento das paredes) e presença de coágulos (trombos) ou êmbolos.
CARACTERÍSTICAS do AVC
A primeira característica de um AVC é a sua instalação abrupta (mesmo que o doente refira algum grau de flutuação dos sintomas durante alguns minutos ou horas). É igual- mente característico que o AVC se instale durante a noite — um doente que acorda com sinais deficitários, depois de se ter deitado sem eles, tem uma grande probabilidade de ter tido um AVC.
A segunda característica é a existência de um conjunto de défices de distribuição focal e dependentes de um território vascular reconhecível. A noção de distribuição focal im- plica que os défices, ou são do lado direito, ou do lado esquerdo, ou que, por exemplo, atinjam a coordenação (depende de lesão no território das artérias vertebrais), ou pro- vocam afasia (depende do território carotídeo).
A terceira característica é que seja um doente adequado para ter um AVC (idoso, porta- dor de múltiplos fatores de risco e com antecedentes de doença vascular).
A quarta característica é a sua identificação através de TAC crânio-encefálica.
Muitas situações são confundidas com um AVC. As tonturas são muito comuns, por vezes crónicas ou recorrentes. A maior parte dos casos estão relacionadas com alterações he- modinâmicas, com disfunções do ouvido ou com a hiperventilação de causa ansiosa. A disartria isolada é muito comum na intoxicação alcoólica ou medicamentosa e na diabe- tes. A boca ao lado é frequente observar-se em doentes comatosos que estão deitados e/ou tiver assimetrias na distribuição dos dentes. Os síndromes confusionais, muito fre- quentes em idosos, são confundidos frequentemente com AVC. Principalmente quando são de evolução progressiva e deduzidos de um discurso alterado e de alterações de comportamento - embora possam corresponder a outras doenças neurológicas potencial- mente graves. Os síndromes confusionais agudos, na maior parte dos casos, relacionam- se com alterações homeostáticas ou iatrogénicas, embora deva ser aberta uma exceção para o doente com alterações do discurso e que mantém um comportamento adequado. A desorientação é sempre global, e não exclusiva da expressão verbal - um discurso de- sorientado isolado sugere a possibilidade de o doente ter uma afasia por AVC.
FATORES DE RISCO
Figura 23. Fotografia de um cérebro com um AVC agudo na artéria cerebral média. Acedido em 31, O u t u b r o, 2 0 0 9 e m
http://en.wikipedia.org/wiki/File:MCA-Stroke-Bra in-Human-2.JPG
As alterações vasculares que se vão acumulando ao longo dos anos resultam de uma ação combinada de vários fatores de risco (fatores de risco vascular) — alguns inevitáveis e ou- tros acessíveis à prevenção.
A idade é o fator de risco vascular mais importante e inevitável. Mesmo na ausência de qualquer outro elemento de risco, a simples passagem dos anos seria capaz de provocar alterações mínimas vasculares, pela agressão dinâmica de milhões de passagens da coluna de sangue. A incidência dos acidentes vasculares ao longo das décadas de vida não deixa dúvidas acerca da sua relação íntima com a idade. O sexo masculino encontra-se mais exposto à doença vascular devido ao seu perfil endócrino. A situação só se inverte nos escalões etários mais elevados, quando as mulheres fazem a menopausa. A hipertensão arterial é um fator de risco que pode ser evitado/tratado. A hipertensão tem um efeito devastador sobre o risco vascular. O álcool tem um efeito complexo e nem sempre de ris- co. Em pequenas quantidades (1 copo/dia), o vinho tinto pode ter um efeito protetor. A diabetes afeta preferencialmente vasos pequenos, favorecendo a eclosão da doença vascu- lar. O tabaco é um fator de risco pela associação com a doença cardíaca e vascular perifé- rica e por potenciar a hipertensão arterial. O abandono (>5 anos) leva à redução ou extin- ção do risco. As dislipidémias (alteração para mais dos lípidos: colesterol e triglicerídeos) também parecem ter importância. As doenças cardíacas sinalizam a presença de doença vascular. A combinação de altas doses de estrogénio e o tabagismo é também um fator de risco para mulheres jovens.
TIPOS DE AVC
Quadro 3. Tipos e subtipos de AVC.
Tipos Subtipos
Isquémico Transitório (AIT)
Isquémico
Prolongado (ENFARTE) Hemorrágico
A isquémia consiste num fluxo sanguíneo insuficiente ou ausente. O enfartamento, inter- rupção do fluxo sanguíneo, pode criar uma área de tecidos danificados ou mortos, um enfarte. A causa mais frequente de enfarte é o tromboembolismo. O trombo consiste em sangue coagulado no interior de um vaso sanguíneo. Pode resultar de lesão da parede vas- cular (p.e., ateroesclerose); e/ou alteração do sistema de coagulação com hipercoagulida- de; e/ou estase sanguínea (diminuição da velocidade de circulação). O êmbolo consiste num corpo estranho que circula na corrente sanguínea. Quando o corpo estranho é um trombo, designa-se por tromboêmbolo; quando o corpo estranho é ar, fala-se em embolia gasosa; quando se trata de gordura, fala-se de embolia gorda; quando são colónias de agentes infecciosos, designa-se por êmbolo séptico e quando circulam células neoplási- cas, fala-se de embolia neoclássica (Figura 24).
Para além das células que morrem na área de enfarte, as células que rodeiam esta área estão também em risco. O AVC ocasiona uma cascata de eventos neuroquímicos que permi- te a viabilidade das células adjacentes durante várias horas. Se não houver tratamento médico, são depois incorporadas na área do enfarte. Esta área designa-se por penumbra isquémica. O enfarte cerebral implica mudanças comportamentais significativas devido à velocidade do acontecimento
que impede a compensação e a deslocação de tecidos. É tam- bém habitual haver sintomas distantes da lesão — diasquisia — ou haver uma diminuição da atividade em áreas cerebrais fora do local de lesão imediato. Pressupõe-se que a diasquisia se relacione com a perturbação das redes necropsia e ocorre habitualmente em situações de lesão cerebral aguda. Um mês depois do AVC, a maioria dos doentes com hemiplegia tem défices percetivos. Os que têm hemiplegia esquerda têm signifi- cativamente mais problemas de inatenção ao lado esquerdo. os défices perceptivos incluem compreensão visual e auditiva
afetada. Independentemente do lado, os erros perceptivos envolvem com frequência as- pectos da imagem corporal. Não é provável que lesão frontal com a correspondente dimi- nuição da fluência verbal ocorra a par com alexia (occipital). Em contraste, os sintomas que constituem o síndrome do giro angular (síndrome de Hartmann) ocorrem em conjunto porque as áreas corticais que regulam estas funções estão próximas num padrão de fluxo arterial comum. As reações emocionais ocorrem nas fases agudas da doença. Com o pas- sar do tempo, a depressão aumenta nos doentes com lesões à direita e vai diminuindo nos doentes com lesões à esquerda.
Acidente isquémico transitório. A maioria dos AIT dura menos de 15 minutos e não deixa evidências de alterações na TAC. Os que duram mais de 6 horas mostram sinais radiológi- cos de alterações do fluxo sanguíneo. Tal como os AVC “totais”, os AIT estão associados a arteriosclerose e têm os mesmos fatores de risco. Os sintomas são semelhantes a um AVC moderado, seguindo os mesmos padrões de apresentação: a lateralização e grupos de sin- tomas associados a territórios arteriais. Representam isquémia reversível que resulta de microêmbolos trombóticos que passam antes de provocar lesões graves. Os doentes po- dem ter vários ataques ao longo do tempo (30% repete nos primeiros meses). Uma observa-
Figura 24. AVC observável numa TAC e numa RMN. Na ima-
gem da esquerda, a baixa densidade dos tecidos cerebrais foi provocada por um AVC dois dias antes. Na imagem da direita, a RM por difusão de tensor, mostra uma área vasta num doente que deixou de mover o braço direito e de falar uma hora antes da RM. Acedido em 30, Outubro, 2009, em http://knol.google.com/k/christopher-p-hess-md-phd/brai n-ct-mri/biWBkaDv/wqrGdg#
ção cuidada destes doentes pelos seus familiares ou o uso de testes neuropsicológicos indi- ca a presença de défices cognitivos residuais que se vão tornando mais aparentes com a repetição de AITs. Estes défices são mais notórios nas provas de evocação diferida. Um AIT é um AVC como outro qualquer. Não quer dizer que seja mais atenuado, nem que tem me- nos sintomas, nem significa uma doença vascular menos grave. Um AIT é um AVC transitó- rio, o que significa apenas o contrário de definitivo. Presenciar um AIT não é frequente, sobretudo porque se resolve muitas vezes ao fim de 20-30 mins. O mais comum é que o doente seja observado já sem défices. Se a avaliação retrospetiva for bem feita e puder basear-se numa descrição correta, não deixará grandes dúvidas. E isso é importante por- que um AIT é um sinal de aviso em relação à possibilidade de ocorrência de um AVC defini- tivo e permitirá um tratamento preventivo. Quanto mais tempo tiver passado sobre a ocor- rência de um AIT menor é o risco de recorrência. Se tiver vários o risco é muito grande de ter um AVC definitivo.
A hemorragia cerebral ocorre principalmente devido a enfraquecimento de um vaso, devi- do a alterações secundárias a hipertensão, associado a anormalidade vascular, como por exemplo, um aneurisma (abaulamento de uma parede arterial enfraquecida), malforma- ção arteriovenosa, tumor ou coagulação deficiente. São fatores de risco adicionais a cocaí- na, álcool e hipertensão. Ocorrem com mais frequência em pessoas com idades compreen- didas entre os 60 e os 80%. Causas mais comuns: hipertensão intracraniana, rutura de aneurisma, rutura de malformação arteriovenosa, e também traumatismos, neoplasias e terapêutica anticoagulante. É raro haver sinais de aviso e as manifestações podem ser bastante dramáticas. Ao fim de uma hora aparecem os sinais de disfunção neurológica: nuca rígida e sinais neurológicos focais. A situação é fatal quando há hemorragia maciça e 50% morre ao fim de um mês. Quando os danos são extensos, mas não fatais, podem sur- gir problemas comportamentais diferentes. Por exemplo, as ruturas de aneurismas na arté- ria comunicante anterior acarretam falta de espontaneidade, infantilidade, indiferença e problemas em evocar associados a lesões do lobo frontal. Os défices cognitivos são dife- rentes dos dos AVC trombóticos, pois as lesões nos AVC hemorrágicos tendem a ser mais extensas. Os défices não seguem necessariamente padrões anatómicos bem definidos, mas são frequentes os sinais de lateralização (hemiplegia, hipoestesia, alterações da lin- guagem e hiperrreflexia) e as alterações da vigília. As hemorragias associadas a hiperten- são tendem a envolver os vasos da base do cérebro e os danos são mais subcorticais (tála- mo, gânglios da base e tronco cerebral) com inundação ventricular. 65% morre. Os sobrevi- ventes podem ficar em estado vegetativo ou recuperar um bom nível de independência com sequelas motoras, sintomas residuais e alterações da memória.
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TÓPICOS
Introdução
1.Diagnóstico diferencial
2.Critérios
3.Avaliação
4.Causas e classificação
4.1.Demência reversível
4.2.Demência irreversível
4.2.1.Vascular
4.2.2.Pós-traumática
4.2.3.Infecciosa
4.2.4.Alzheimer
4.2.5.Parkinson
4.2.6.Huntington
4.2.7.Corpos de Lewy
4.2.8.Frontotemporais
INTRODUÇÃO
A designação demência (de = ausência + mente = razão) refere-se a um conjunto comple- xo de mudanças de etiologia conhecida e desconhecida que se refletem numa dissolução generalizada das capacidades mentais e sociais. Deve colocar-se a hipótese de demência sempre que ocorram mudanças mentais de carácter insidioso* sem stress situacional sufici- ente, que interferem gradualmente com as atividades de vida diárias e que são adequa- das à idade e ao contexto.
Segundo as perspetivas epidemiológicas atuais, cerca de 5% das pessoas com mais de 65 anos sofrem de demência. As curvas de distribuição etária indicam um aumento exponen- cial com a idade (as taxas de prevalência duplicam cada 5 anos).
Com o aumento da esperança de vida nos países desenvolvidos e em desenvolvimento, a demência é uma das situações patológicas mais frequentes na população geriátrica. Os dados portugueses sugerem mais de 50.000 casos de demência. A doença de Alzheimer é responsável por mais de 50% dos casos de demência e uma das principais causas de mor- bilidade** e mortalidade do idoso.
A demência é todo o défice adquirido na memória e nas capacidades cognitivas (raciocí- nio, orientação, abstração, planeamento, resolução de problemas, linguagem, cálculo, reconhecimento e identificação de objetos, execução de tarefas motoras e aptidões viso- espaciais). Esse défice tem repercussão funcional. A evolução da demência é insidiosa, crónica e lenta. Só se pode falar de demência quando as alterações referidas duram há mais de um ano.