Reações adversas aos alimentos

Reações adversas a alimentos podem ser definidas como alergia ou intolerância alimentar (muitas vezes consideradas erroneamente como sinônimas) e podem causar manifestações clínicas prejudiciais à saúde.

As reações adversas aos alimentos podem ser classificadas em tóxicas e não tóxicas. As reações tóxicas dependem de fatores inerentes ao alimento, como as toxinas produzidas pela sua deterioração (intoxicação); são reações que podem afetar qualquer indivíduo.

As reações tóxicas dependem mais da substância ingerida (como toxinas bacterianas presentes em alimentos contaminados) ou das propriedades farmacológicas de determinadas substâncias presentes em alimentos (como cafeína no café, tiramina em queijos maturados) (SAMPSON, 2004; SOLÉ et al., 2008).

As reações não tóxicas dependem da susceptibilidade de cada indivíduo e podem ser não imunomediadas, chamadas de intolerância alimentar; ou imunomediadas, denominadas também de hipersensibilidade ou alergia alimentar. (MAHAN; SWIFT, 2012; SOLÉ et al., 2008). Mahan e Swift (2012) definem alergia alimentar ou hipersensibilidade como uma reação adversa imunológica ao alimento, geralmente provocada por uma proteína. A alergia envolve mecanismos imunológicos, por isso gera graves manifestações clínicas.

Por exemplo, um indivíduo que é alérgico a um alimento como o amendoim pode desenvolver anafilaxia letal logo após consumir uma quantidade muito pequena desse alimento (MAHAN; SWIFT, 2012).

A intolerância alimentar é uma reação adversa a um alimento que ocorre devido à forma como o corpo processa esse alimento e não envolve o sistema imunológico. Por exemplo, um indivíduo é intolerante à lactose por sua incapacidade de produzir lactase e não devido a alguma alergia à proteína do leite (MAHAN; SWIFT, 2012).

As alergias alimentares se manifestam de diversas formas e podem atingir várias áreas do corpo, o que muitas vezes pode não ser percebido e/ou negligenciado o tratamento; o diagnóstico preciso é essencial para o manejo correto da alergia alimentar (FERREIRA; SEIDMAN, 2007).

A alimentação diária envolve diferentes proteínas de vários alimentos, mas as alergias alimentares estão relacionadas, em cerca de 85% dos casos nos Estados Unidos, a leite de vaca, ovo, soja, trigo, amendoim, castanhas, peixe e frutos do mar (BOYCE et al., 2010).

Fatores como a genética, a integridade da barreira intestinal e sua microbiota, estresse, fatores psicológicos e influências ambientais e fisiológicas afetam a resposta de um indivíduo a um alimento ou a um componente dele (SEIDMAN; SINGER, 2003; MAHAN; SWIFT, 2012).

1.1 Fisiopatologia

Segundo o Consenso Brasileiro sobre Alergia Alimentar (2008), o trato gastrintestinal (TGI) é o maior órgão linfoide do organismo e o local de contato com várias proteínas da dieta. Em condições normais, a reação alérgica a alimentos é evitada, pois o trato gastrointestinal e o sistema imunológico oferecem uma barreira que impede a absorção da maioria dos antígenos (MOREIRA, 2006).

A mucosa gastrointestinal constitui porta de entrada aos antígenos alimentares e às bactérias não patogênicas da microbiota, que representam importante fonte de perturbação da atividade imunológica no organismo (PEREIRA; MOURA; CONSTANT, 2008).

Na alergia, o sistema imune desencadeia mediadores inflamatórios em resposta a algo que “entende” que vá oferecer risco ao organismo, ou que ele não reconheça como próprio, o que causa uma resposta exagerada ao alimento e o identifica alérgeno.

Segundo Mahan e Swift (2012), o sistema imune identifica o alimento como ameaça e monta um ataque contra ele, dessa forma, a sensibilização ocorre na primeira exposição do alérgeno às células imunes e não há nenhum sintoma de reação, mas, sempre que entra em contato com o alérgeno, o sistema imunológico responde da mesma maneira.

Com a sensibilização, há a produção de imunoglobulina E (IgE) e, à medida que o indivíduo alérgico se expõe ao alimento alérgeno, ocorre a sintomatologia clínica acerca da exposição, o que se denomina alergia alimentar IgE -mediada.

Quando liberados, os mediadores inflamatórios podem causar prurido, dor, vermelhidão, inchaço dos tecidos, contração da musculatura lisa, vasodilatação e exsudação de líquidos (MAHAN; SWIFT, 2012).

Quadro 1. Principais sintomas de alergia alimentar.

Gastrointestinais Cutâneos Respiratórios Sistêmicos Condições com possível _{componente alérgico}

Dor abdominal Urticária Rinite Anafilaxia Síndrome do intestino _irritável

Náuseas Angiodema Asma _brônquica Hipotensão _arterial Síndrome da fadiga _crônica

Vômitos Eczema Tosse Disritmias Déficit de atenção e distúrbios de

hiperatividade Diarreia Eritema (inflamação

na pele)

Edema de

laringe Otite média

Sangramento gastrointestinal Prurido Doença respiratória induzida pelo leite (Síndrome de Heiner) Transtornos psiquiátricos

Enteropatia perdedora de proteínas Ondas de calor Estritamento das vias

respiratórias Distúrbios neurológicos

Prurido oral e

faríngeo Fibromialgia

Enxaqueca Fonte: Adaptado de Mahan e Swift, 2012

A alergia alimentar mediada por IgE é, até o momento, o tipo de doença mais investigado (FERREIRA; SEIDMAN, 2007).

Apesar de qualquer alimento ser capaz de provocar uma reação alérgica imunomediada,

alguns alimentos respondem pela grande maioria das reações IgE mediadas: leite, ovos, amendoim, nozes, soja, trigo, peixe e mariscos são alguns exemplos (KRAUSE, 2012; PEREIRA; MOURA; CONSTANT, 2008).

As manifestações não mediadas por IgE compreendem as reações citotóxicas, reações

por imunocomplexos e, finalmente, aquelas envolvendo a hipersensibilidade mediada por células. Nesse grupo estão representados os quadros de proctite, enteropatia induzida pela proteína alimentar e enterocolite induzida por proteína alimentar, segundo o Consenso Brasileiro sobre Alergia Alimentar (2008).

No terceiro grupo, estão as alergias mediadas por IgE e células; nele estão incluídas as

manifestações decorrentes de mecanismos mediados por IgE, com participação de linfócitos T e de citocinas pró-inflamatórias. São exemplos clínicos desse grupo a esofagite eosinofílica, a gastrite eosinofílica, a gastrenterite eosinofílica, a dermatite atópica, a asma e a hemossiderose. Nesse grupo as reações adversas são tardias, crônicas e recidivantes, assim como as alergias não mediadas por IgE.

Quadro 2. Manifestação de alergia alimentar segundo o mecanismo imunológico envolvido.

Alteração Mediada por IgE Mecanismo misto IgE e célula

mediado Não IgE mediada

Sistêmica Choque anafilático anafilaxia induzida por exercício

dependente de alimento -- --

Cutânea Urticária, angioderma, rash, morbiliforme, urticária aguda de contato Dermatite atópica, demartite de contato Dermatitte hepetiforme Gastrintestinal

alérgica induzida Síndrome de alergia oral, alergia gastrintestinal

Esofagite

eosinofilica, alergia e gastroenterite

Protocolite, enterocolite Cólica do lactente Imediata

Respiratória

pulmonar Rinoconjutivite aguda, broncoespasmo agudo Asma Hemossiderose (SD, Heiner) Fonte: adaptado Wegrzyn e Sampson, 2006.

1.2 Alergia à proteína do leite de vaca (APLV)

O leite de vaca é uma mistura de mais de 20 componentes. Das proteínas implicadas nas reações imunológicas, os principais alérgenos encontrados nesse alimento são a caseína, α-lactoalbúmina e a ß-lactoglobulina (CASTELLO et al., 2004).

A APLV é uma doença inflamatória, secundária à reação imunológica contra uma ou mais proteínas do leite de vaca (LV); é a principal alergia alimentar que afeta lactentes e crianças pequenas (OLIVEIRA, 2013).

Segundo Oliveira (2013), as primeiras manifestações clínicas da APLV normalmente aparecem nos primeiros seis meses de vida e desenvolvem tolerância em 97% até os 15 anos de idade.

Pereira, Moura e Constant (2008) afirmam que a APLV é consequência do uso abusivo do leite de vaca como substituto do leite humano e que isso levou a um aumento da incidência dessa doença, estando situada entre 1,9 e 7,5%.

A APLV pode resultar de mecanismos IgE-mediados, não IgE-mediados ou mistos. As formas mistas habitualmente têm um início retardado ou crônico e incluem a gastroenteropatia e a esofagite eosinofílicas (SAMPSON, 2004).

A APLV pode desenvolver-se em lactentes sob amamentação ao seio, sob aleitamento artificial ou quando as proteínas do leite de vaca são introduzidas durante a diversificação alimentar (KOLETZKO et al., 2012).

Os diferentes sintomas da APLV são descritos no Quadro 3.

Quadro 3. Classificação das manifestações clínicas das doenças alérgicas.

MECANISMOS