CRISES DE APNÉIA COM INÍCIO PERINATAL
NO LACTENTE
CAROLINA A. RODRIGUES FUNAYAM A — RICHARDO A. GALLINA MARIA VALERIANA L. MOURA-RIBEIRO
R E S U M O — F o i e s t u d a d o u m c a s o d e c r i s e s d e a p n é i a e m l a c t e n t e e s ã o d i s c u t i d o s a s p e c t o s c l í n i c o s , l a b o r a t o r i a i s , r a d i o l ó g i c o s e a c h a d o s d e n e c r ó p s i a . U m a c a r a c t e r í s t i c a m a r c a n t e d o q u a d r o c l í n i c o f o i a falta d e r e s p o s t a a v á r i a s t e r a p ê u t i c a s u t i l i z a d a s .
Apneic spells in lactent, since perinatal period.
S U M M A R Y — A c a s e o f n e o n a t a l a p n e a is r e p o r t e d . Clinical, l a b o r a t o r i a l , r a d i o l o g i c a l a n d p a t h o l o g i c a l f i n d i n g s a r e d i s c u s s e d . T h e f a i l u r e o f r e s p o n s e t o t h e r a p e u t i c p r o c e d u r e s i s s u g g e s t i v e o f d i f f e r e n t c a u s e t h a n a n o x i a .
A apnéia indica ausência de movimentos respiratorios e, na criança em sono ou
em vigília pode ter duração de 5 a 10 segundos. Quando se alterna com a respiração
normal, a condição é conceituada como respiração periódica1
. Entretanto, a
consta-tação de pausa mais prolongada, superior a 2 0 segundos, é conhecida como apnéia
simples, constituindo problema dos mais preocupantes em recém-nascidos ( R N )
pré-t e r m o6
. Aproximadamente 4 0 a 5 0 % dos prematuros, no período neonatal,
apresen-tam respiração periódica, havendo correlação evidente com o grau de prematuridade 2
>6 .
Convém ter em mente, contudo, que a metade dos RN com respiração periódica pode
apresentar apnéia em alguma ocasião. Apesar dos estudos dirigidos à fisiopatologia
da apnéia no período neonatal, não está precisamente estabelecido, o defeito ou
con-junto de elementos especificamente envolvidos 3,4. Pode-se manifestar em RN, sem que
a afecção básica seja identificada, sendo a causa indeterminada ou não associada à
doença óbvia. Pode ocorrer secundariamente a entidades metabólicas (hipoglicemia,
hipocalcemia), persistência do canal arterial, infecções neonatais (pneumonia,
septice-mia, meningite bacteriana), hemorragia intracraniana, síndrome do desconforto
respi-ratório; pode estar associada a manifestações epilépticas, a depressão respiratória
decorrente da administração de drogas às mães, no transcorrer do trabalho de parto,
como, também, ser desencadeada por alimentação administrada através de sonda
naso-gásírica ou por acúmulo de secreções brônquicas 4
>5.
O objetivo da presente comunicação está ligado ao fato de o paciente ter
apre-sentado apnéias desde o período perinatal e no transcorrer do primeiro ano de vida,
com manifestação clínica de perda fôlego e/ou apnéias. A procura exaustiva do fator
desencadeante durante o tempo total de internação visava esclarecimentos da
fisio-patologia e tratamento.
D e p a r t a m e n t o d e N e u r o p s i q u i a t r i a e P s i c o l o g i a M é d i c a d a F a c u l d a d e d e M e d i c i n a d e R i b e i r ã o P r e t o , U n i v e r s i d a d e d e S ã o P a u l o ( F M R P - U S P ) .
Crises de apnéia 111
O B S E R V A Ç Ã O
M A M , R N nascido no Hospital das Clínicas da F M R P - U S P no dia 7 de junho de 1981, de mãe com 21 anos de idade, cuja gestação de 39 semanas teve resolução por parto cesareano, sob anestesia geral, em tempo hábil, apesar da rotura uterina. O R N apresentou
anóxia neonatal grave com índice de A p g a r 1, no primeiro minuto, e 7 no oitavo minuto. Em função das condições vitais desfavoráveis, o R N não foi pesado nem medido ao nasci-mento. A mãe referi duas gestações normais anteriores, resultando em partos normais. A crise de apnéia foi evidenciada, pela primeira vez, aos 30 minutos de vida e, posterior-mente, ocorreram crises diárias, variando de 1 a 6 por dia. Raramente ficava um dia sem
apresentar apnéias, quo eram de intensidade e duração variáveis: por vezes curtas, rever-tendo espontaneamente ou com a simples estimulação do paciente; outras vezes eram prolongadas e graves, acompanhadas de parada cardíaca, necessitando de cuidadosa assistên-cia com oxigenação e massagem para sua reversão e normalização. Nos intervalos das
apnéias a criança se mantinha bem, alimentando-se e dormindo normalmente. O desen-volvimento neuropsicomotor e pôndero-estatural, avaliados semanalmente, demonstrou pro-gressão adequada com a idade cronológica. Vários eventos puderam ser correlacionados ao aparecimento das apnéias diurnas, sendo os mais evidentes o choro, estímulos dolorosos e
relacionados à administração de medicamentos por via parenteral, exercícios e outros. Entre-tanto, algumas crises ocorreram espontaneamente, sem fator desencadeante registrável, e nunca foi evidenciada apnéia durante o sono. Os medicamentos empregados como estimu-lantes do centro respiratório, anticolinérgicos, benzodiazepínicos ou, por fim, anticonvulsi-vantes, não foram eficazes no controle das apnéias, sempre mantendo a mesma freqüência
diária das crises, com ou sem medicação. O eletrencefalograma, realizado no 18» dia de vida, evidenciou ritmo lento difuso; um segundo exame realizado no 30* dia, foi conside-rado normal; o terceiro exame, aos dois meses de idade, evidenciou pouca organização dos padrões fisiológicos do sono; exame realizado durante uma crise de apnéia evidenciou
depressão progressiva e global da atividade elétrica cerebral com posterior normalização do traçado. Os estudos radiológicos do crânio e coluna foram normais; o ultrassora de crânio, com um mês de vida, revelou áreas de menor ecogenicidade em gânglios da base. A tomo-grafia computadorizada do crânio ( C T ) , realizada com um mês de idade, revelou provável
hemiatrofia cerebral esquerda; com dois meses de idade, novo C T foi sugestivo de hemorragia parietal direita; com 9 meses de idade, o exame evidenciou pequena área hipodensa fronto-tem-poral esquerda e dilatação da fissura silviana. O s testes de triagem para erros inatos do metabolismo foram negativos para os seguintes metabólitos: fenilalanina, cetoácidos, mucopo-lissacárides, porfirinas e grupos sulfidrila. Durante a permanência no berçário e, nos meses
subseqüentes na enfermaria de Neurologia Infantil, apresentou 7 episódios de pneumonia, a maioria relacionados à aspiração do leite subseqüente às apnéias ocorridas durante, a alimen-tação. Com 12 meses de idade, durante episódio de pneumonia, apresentou quadro de insu-ficiência cardíaca congestiva, de etiologia não esclarecida, com evolução desfavorável, levando
o paciente ao óbito.
Necropsia 343/82 — N o exame necroscópico foram encontradas as seguintes alterações patológicas: trombose da veia cava inferior, desencadeada por cateter de infusão parenteral,
que ocasionou insuficiência renal aguda e levou ao óbito; cardiomegalia global por cardiopatia anóxica crônica, com microinfartos e miocitólise; hiperplasia acentuada das lihotas de Lan-gerhans do pâncreas <;hiperpolinésia) semelhante à verificada em filhos de mães diabéticas (Fig. 1 ) ; cortical das supra-renais, tireóide e hipófise, sem alterações. O encéfalo (830g) apresentava sinais de hipertensão intracraniana terminal, com giros achatados e sulcos
apagados. A o corte, verificou-se presença de pequenas hemorragias laminares na linha divisória da substância branca com o manto cortical. U m cisto com liqüido citrino (hemor-ragia reabsorvida) ocupava o local da cabeça do núcleo caudado esquerdo. N o s pulmões foi encontrada fibrose intersticial focal nas bases (seqüela de aspiração de alimentos). Não
foram encontradas anomalias nos presso-receptores carotídeos, no bulbo, hipotálamo e áreas corticais fronto-orbitárias.
C O M E N T Á R I O S
resposta aos medicamentos utilizados. Apesar da exaustiva investigação laboratorial no período de internação, não se conseguiu detectar alterações que explicassem o referido quadro clínico.
As lesões cardíacas e encefálicas, encontradas no exame anátomo-patológico, podem ser secundárias à hipoxia causada pelas crises de apnéia de longa duração. Estas crises poderiam ser desencadeadas pela hiperplasia das ilhotas de Langerhans que, ocasionando hipoglicemia periódica, levasse a síncopes hipoglicêmicas graves. Esta hipótese deve ser considerada se a monitorização dos níveis glicêmicos, efetuada durante as crises, mostrar estas variações. No presente caso, como a verificação de hiperpolinésia foi uma constatação necroscópica, as dosagens da glicemia foram as rotineiras e apresentaram valores normais. Contudo, observamos que as crises de apnéia nunca ocorreram enquanto o paciente recebia infusão venosa glicosada.
R E F E R Ê N C I A S
1. B o o t h C L , M o r i n V N , W a i t e W P , T h o m a n E B — P e r i o d i c a n d n o n - p e r i o d i c s l e e p a p n e a
in p r e m a t u r e a n d f u l l - t e r m i n f a n t s . D e v e l o p M e d C h i l d N e u r o l 25:283, 1983.
2. D a i l y W J R , K l a u s M , M e y e r H B P — A p n e a in p r e m a t u r e i n f a n t s : m o n i t o r i n g , i n c i d e n c e ,
h e a r t r a t e c h a n g e s a n d a n e f f e c t o f e n v i r o n m e n t a l t e m p e r a t u r e . P e d i a t r i c s 43:510, 1969.
3. D a v i M J , S a n k a r a n K , S i m o n s K J , S i m o n s E R , S e s h i a M M , R i g a t t o H — P h y s i o l o g i c c h a n g e s i n d u c e d b y t h e o p h y l i n e i n t h e t r e a t m e n t o f a p n e a in p r e - t e r m i n f a n t s . J
P e d i a t r 92:91, 1978.
4. G a b r i e l B , A l b a n i M , S c h u l t e F J — A p n e i c s p e l l s a n d s l e e p s t a t e s in p r e - t e r m i n f a n t s . P e d i a t r i c s 57:142, 1976.
5. K e l l y D H , S h a n n o n D C — P e r i o d i c b r e a t h i n g in i n f a n t s w i t h n e a r - m i s s s u d d e n i n f a n t
d e a t h s y n d r o m e . P e d i a t r i c s 63:355, 1979.
