ANÁLISES D E REVISTAS
G E N E R A L I D A D E S
O PRINCIPIO DA INTEGRAÇÃO: S U A HISTORIA E NATUREZA ( T h e principle of Integration). W . R I E S E J. Nervous a. Ment. Dis. 96:296 (Setembro) 1942.
I n t e g r a ç ã o é u m dos t e r m o s mais c o m u m e n t e e m p r e g a d o s n a s publicações neurológicas. Q u a n d o considerada desde sua origem, a teoria da i n t e g r a ç ã o se revela como u m a das mais dificeis e ricas concepções da neurologia m o -d e r n a . N e s t a revisão histórica, Riese n ã o s o m e n t e e n u m e r a os p o n t o s -de vista de seus predecessores, taes como H e r b e r t Spencer, H u g h l i n g s Jackson, S h e r r i n g t o n , H e n r y H e a d e J u d s o n H e r r i c k , c o m o t a m b é m os desenvolve sob u m a critica racional que conduz à utilização construtiva do principio de integração. T r a t a - s e de u m longo estudo, p o r sua propria n a t u r e z a impos-sível de ser analizado. N a história do principio de i n t e g r a ç ã o n o t a m - s e duas tendências interpretativas principais: u m a considera a i n t e g r a ç ã o como um f e n ô m e n o simples de a g r e g a ç ã o ; s e g u n d o a outra, integração é unificação em um todo. A primeira pode ser expressa em t e r m o s de espaço e matéria. A segunda só pode ser compreendida p o r critérios n e g a t i v o s : a integração significa unidade que n ã o é a p a n á g i o dos elementos c o m os quais ela se fez. R e a l m e n t e , a integração, consistindo na unidade e cooperação de todas as partes p a r a u m a determinada manifestação, n ã o pode ser realizada p o r essas partes, t o m a d a s isoladamente. P o r o u t r o lado, n o o r g a n i s m o em geral e n o sistema nervoso em particular, n ã o h á u m a e s t r u t u r a superior definitiva. O sistema nervoso se constitue sob o modelo de u m a hierarquia movei, no qual a posição primacial é transferida d e u m sistema p a r a o u t r o , de a c o r d o c e m sua antiguidade, superioridade e complexidade funcional.
O . LANGE.
O PRINCIPIO DOS DISTÚRBIOS PRIMÁRIOS E ASSOCIADOS DAS FUNÇÕES CORTICAIS APLICADO ÀS LESÕES DO LOBO TEMPORAL ( T H E PRINCIPLE OF PRIMARY AND ASSOCIATED DISTURBANCES OF T H E H I G H E R CORTICAL F U N C T I O N S AS APPLIED
TO TEMPORAL L O B E - L E S I O N S ) . H . A. TEITELBAUM. J. Nervous a. Ment Dis. 96:261 (Setembro) 1942.
S u g e r i n d o a individuos hipnotizados q u e , depois de acordar, eles teriam esquecido os n o m e s das varias partes do seu corpo, T e i t e l b a u m verificou que, aos distúrbios da imagem corporal — distúrbios primários pois que direta-m e n t e sugeridos — se j u n t a v a direta-m o u t r a s p e r t u r b a ç õ e s das funções corticais, tais c o m o desordens na palavra oral e escrita, erros de calculo, erros no r e c o n h e c i m e n t o de objetos e sons, desorientação espacial e, a t é , distúrbios na sensibilidade primária e discriminativa. A estes efeitos, j u n t a d o s ao efeito principal (perda do esquema corporal) ele classificou c o m o secundários, ou melhor, associados. T e n d o e n c o n t r a d o , na clínica, dois casos de distúrbios psicogênicos das funções corticais n o s quais a sintomatologia era superponivel à de seus pacientes hipnotizados, T e i t e l b a u m deduzio hipóteses interessantes p a r a explicar a fenomenologia das lesões corticais t e m p o r a i s . D a análise minuciosa de casos constantes na literatura, referentes a lesões temporais, p r i n c i p a l m e n t e daqueles relatados p o r H e n s c h e n , H e n n e b e r g e Lichtheim, conclue que este princípio dos distúrbios p r i m á r i o s e associados das funções corticais — sendo os primeiros os causadores d o s s e g u n d o s — explica as
correlações existentes entre a sintomatologia e a localização da lesão, assim como a grande variedade de combinações sindrômicas resultantes de lesões corticais. A idéia de que as funções corticais são localizaveis em centros
O. LANGE.
A N A T O M I A E F I S I O L O G I A
O FEIXE RADICULAR CERVICAL ( E L HAZ RADICULAR CERVICAL. CONTRIBUCIÓN AL
ESTUDIO DE LA HISTOTOPOGRAFIA MEDULAR). R. P . MORCILLO. Rev. Neurol. Buenos Aires 8:48 (Janeiro-Março) 1943.
E s t e t r a b a l h o a p r e s e n t a d o à 1.ª Conferência A r g e n t i n a de A n a t o m i a N o r m a l e Patológica, realizada em C o r d o b a , e m O u t u b r o de 1942, é u m a contribuição valiosissima à sistematização dos feixes do c o r d ã o posterior da medula. Graças a u m a feliz o p o r t u n i d a d e proporcionada por u m a enferma na qual e s t a v a m c o m p l e t a m e n t e d e g e n e r a d a s todas as fibras longas do cordão posterior, desde a p a r t e inferior a t é o p r i m e i r o s e g m e n t o dorsal exclusive, poude o A. d e m o n s t r a r , e x a t a m e n t e , a posição das fibras radiculares cervicais longas n o c o r d ã o posterior ou melhor, no feixe de B u r d a c h e sua t e r m i n a ç ã o integral, n ã o n o núcleo de Burdach m a s n o de V o n Monakow. C o n f r o n t a n d o os a c h a d o s histológicos deste caso com o de o u t r o s pesquizadores, poude o A. concluir que é a seguinte a sistematização das fibras longas e x ó g e n a s d o cordão posterior na medula cervical: 1) no feixe de Goll, n u m a disposição t a n t o mais externa em relação ao plano medial da medula q u a n t o mais alto fôr o nivel de entrada, as fibras longas provenientes das raizes cocígeas, sagradas, lombares e das 6 ultimas dorsais ; 2) no feixe de Burdach estão contidas as fibras r e s t a n t e s que se dispõem da seguinte m a n e i r a : a ) direta-m e n t e edireta-m contacto codireta-m o feixe de Goll está situada a bandeleta externa de Charcot e P i e r r e t , em forma de cunha, c o m a base voltada para traz sem alcançar, todavia, a face posterior da m e d u l a ; p o r ela t r a n s i t a m as fibras das 6 primeiras dorsais; b ) entre esta bandeleta de Charcot — Pierret e o corno posterior da medula, se encaixam as fibras do feixe radículo-cervical ( t o d a s as raizes cervicais), assumindo, n o conjunto, a forma de u m chapéo bicórneo cuja base está voltada para o corno posterior. O espaço restante do feixe d e B u r d a c h é ocupado, i n t e r n a m e n t e , pelas fibras corno-comissurais
de P i e r r e Marie e, e x t e r n a m e n t e , isto é, no espaço transversal, dorsomarginalmente situado, p o r fibras ainda n ã o identificadas que o A. supõe p e r t e n -cerem à 8.ª raiz cervical. O t r a b a l h o é ilustrado c o m 27 excelentes figuras,
m u i t o d e m o n s t r a t i v a s , escolhidas e n t r e a s m u i t a s executadas para a confecção deste t r a b a l h o que honra, s o b r e m o d o , a neurologia argentina.
O FEIXE PIRAMIDAL: EFEITO DAS LESÕES CORTICAIS PRÉ E POST-CENTRAIS SOBRE AS FIBRAS COMPONENTES DO FEIXE PIRAMIDAL DO MACACO (THE PYRAMIDAL T R A C T ) .
A. M . LASSEK. J. Nervous a. Ment. Dis. 9 5 : 7 2 1 (Junho) 1 9 4 2 .
Diante de certos dados da literatura deixando entrever que as fibras que c o m p õ e m os feixes piramidais no t r o n c o cerebral e na medula n ã o são p r o venientes s o m e n t e da cortex cerebral, L a s s e k se propoz e s t u d a r o efeito p r o -duzido nos feixes piramidais a p ó s a e x t i r p a ç ã o das areas m o t o r a s corticais. F o r a m utilizados sejs macacos, sendo destruida, em trez, a p e n a s a area 4 e, nos outros, a area 4 e regiões adjacentes, inclusive a parietal ascendente. O s animais foram sacrificados e n t r e 9 a 1 8 s e m a n a s a p ó s a intervenção e a s regiões lesadas foram e x a m i n a d a s microscopicamente p a r a a c o m p r o v a ç ã o da total destruição da zona m o t o r a cortical. E m todos os animais, a inter-venção foi praticada no hemisfério esquerdo. O s feixes piramidais foram examinados, medidos e suas fibras contadas no pedúnculo, na protuberância, no bulbo e na medula. D e s t e i m p o r t a n t e t r a b a l h o resultou, confirmando idéias de a l g u n s o u t r o s pesquisadores, e n t r e os quais V o n Monakow, que a s lesões corticais n ã o d e t e r m i n a m a d e g e n e r a ç ã o total dos feixes piramidais, de onde se é levado a admitir que, em tais feixes, alem dos cilindro-eixos dos neurônios corticais, existam, também, fibras outras, provenientes dos núcleos cinzentos diencefálicos ou de o u t r a s regiões corticais.
O. LANGE.
T R A U M A T I S M O S C R A N I O - E N C E F Á L I C O S
HEMORRAGIA DA MENINGEA MÉDIA APÓS TRAUMATISMO SEM FRATURA DO CRANIO (MIDDLE M E N I N G E A L HAEMORRHAGE AFTER H E A D I N J U R Y WITHOUT FRACTURE
OF T H E S K U L L ) . M. A. FALCONER, F . SCHILDER. Lancet (Londres) 1 : 5 3 2 (Maio, 2 ) 1 9 4 2 .
O s A A . descrevem dois casos de h e m a t o m a por h e m o r r a g i a da a r t é r i a meningea média, após traumatismo sem fratura do crânio, fato relativamente r a r o . O primeiro caso é o de u m militar de 3 0 anos que, a p ó s repetidos t r a u m a t i s m o s cranianos, a p r e s e n t o u hemiplegia direita típica por h e m a t o m a
e x t r a - d u r a l esquerdo, com liquor n o r m a l , diagnosticado por ventriculo, encéfalo e electro-encéfalografia e t r a t a d o cirúrgicamente. Depois de 3 mezes, permanecia u m a hemi-paresia, t o r n a n d o o doente inabil p a r a o serviço ativo.
O s e g u n d o é o caso de u m a escolar que, após u m a queda, a p r e s e n t o u cefaléia, torpor, incontinência de urina, sinal de Babinski birateral, paralisia dos ter-ceiros p a r e s cranianos com liquor n o r m a l , p o r h e m a t o m a do lado direito, t a m b é m t r a t a d a cirúrgicamente com r e g r e s s ã o completa dos sintomas.
J. M. T . BITTENCOURT
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL TRAUMÁTICA TARDIA (DELAYED TRAUMATIC
INTRACE-REBRAL HEMORRHAGE) R. N . D E JONG. Arch. Neurol. a. Psych. 4 8 : 2 5 7 (Agosto) 1 9 4 2 .
O A. tece considerações em t o r n o da discutida s í n d r o m e da h e m o r r a g i a intracerebral t r a u m á t i c a tardia descrita, em 1 8 9 1 , por Bollinger — t r a u m a t i s c h e Spät-Apoplexie — s e g u n d o o qual, m e s m o p e q u e n o s t r a u m a t i s m o s cranianos podem ser seguidos da formação de focos de a m o l e c i m e n t o do encéfalo ou da medula, alterações das paredes vasculares e h e m o r r a g i a . A p r e s e n t a o
exame clínico e anátomo-patológico de dois casos em que o período de latência entre o trauma e o aparecimento dos sintomas cerebrais foi de 24 a 96 horas, respetivamente. Não foram encontradas alterações das paredes
ELEMENTOS OBJETIVOS DA SÍNDROME POST-COMOCIONAL ( E L E M E N T O S OBJETIVOS DEL
SÍNDROME POST-COMOCIONAL) R A M O N CARRILLO. Rev. Psic. y Criminol. Buenos Aires 7 : 241 (Julho-Agosto) 1942.
E chamada a atenção para vários elementos que caracterizam a organicidade da chamada síndrome post-comocional e seus meios de diagnóstico: a hipertensão intra-craniana traduzida pelo a u m e n t o de pressão do liquido
céfalo-raquidiano, p o d e n d o coexistir discreto a u m e n t o da taxa de p r o t e í n a s ; a u m e n t o da t e n s ã o da artéria central da retina; modificações d o campo visual
(hemianopsias e ambliopias); alterações reveladas pela ventrículo e encéfalografia; os distúrbios dos reflexos vestibulares — hipoexcitabilidade r o t a t ó r i a e hiperexcitabilidade calórica — atribuidos ao edema do nervo acústico. N ã o
ha citação de casos.
F TANCREDI
SÍNDROME POST-COMOCIONAL ( S Í N D R O M E POST-CONMOCIONAL) M . A. MALDONADO.
Rev. Psiq. y Criminol. Buenos Aires 7:603 (Novembro-Dezembro) 1942.
O a u t o r c h a m a a a t e n ç ã o dos peritos médicos para n ã o incorrerem n o erro de considerar simuladores àqueles que somente apresentam fenômenos subjetivos após traumatismos cranianos. Relata uma perícia em um trauma-tizado apresentando uma síndrome psíquica residual subjetiva (cefaléia, náu-seas, desfalecimentos, irritabilidade, dores n o p o n t o t r a u m a t i z a d o , abulia) e, como elemento objetivo, exclusivamente um exame de líquido céfalo-raqui-diano, feito pouco depois do acidente, c o m h i p e r t e n s ã o e reação de P a n d y positiva, o que regrediu pouco depois. Exames de olhos, ouvidos, radiografias do cranio e neurológico foram inteiramente negativos.
F . TANCREDI
P A T O L O G I A D O C É R E B R O
ALTERAÇÕES DO ESQUEMA CORPORAL: ANOSOGNOSIA E ACNOSIA DIGITAL ( D I S T U R B A N
-CES OF T H E BODY S C H E M E : ANOSOGNOSIA AND FINGER A G N O S I A ) . J. D . SPILLANE. Lancet ( L o n d r e s ) 1:42 (Janeiro, 10) 1942.
O esquema corporal, noção dinâmica e plástica que temos do próprio corpo, formada à custa das interrelações sensitivas e sensitivo-motoras, pôde alterar-se à custa de lesões localizadas em certas e limitadas áreas cerebrais. D a s diferentes síndromes, as mais sistematizadas s ã o as de Babinski — anosognosia — e a de G e r s t m a n n — agnosia digital. A n o s o g n o s i a é o n ã o conhecimento do lado hemiplégico. Dois tipos p o d e m o c o r r e r : 1) hemiplegia esquerda e hemianopsia h o m ô n i m a s e m p e r c e p ç ã o dessas alterações m ó r b i d a s , localizando-se a lesão n o lado direito, d e s t r u i n d o as fibras tálamo-corticais; 2) u m periódico esquecimento ou saída p a r a fora da conciência de u m
membro ou parte do corpo, estando a lesão, mais superficial, localizada na cortex parietal. Trata-se de uma verdadeira perda do esquema corporal, resultante da lesão nos altos niveis de integração. Agnosia digital, síndrome
J. M . T . BITTENCOURT
AGNOSIA DE HEMIPLEGIA E DE CEGUEIRA POR EMBOLISMO CEREBRAL (AGNOSTA OF HEMIPLEGIA AND B L I N D N E S S AFTER CEREBRAL E M B O L I S M ) . F . P . WEBER. Lancet
( L o n d r e s ) 1 : 4 4 ( J a n e i r o ) , 1 0 ) 1 9 4 2 .
P a r k e s W e b e r relata u m caso clínico muito interessante de anosognosia e agnosia visual. T r a t a - s e de u m p o r t a d o r de endocardite crônica que teve, no decurso de t r ê s anos, dois ictus sucessivos, p o r provável embolismo d a s duas a r t é r i a s cerebrais posteriores, direita e esquerda. O primeiro ictus produziu hemiplegia direita c o m afasia, a n a r t r i a e agrafia. que r e g r e d i r a m quasi c o m p l e t a m e n t e ; o s e g u n d o originou hemiplegia e hemianestesia esquer-das (excluiesquer-das as sensibilidades a o t a c t o e à d ô r ) e cegueira de tipo cortical com anosognosia ( d e s c o n h e c i m e n t o da hemiplegia), aloquiria (projeção d a s sensações para o lado o p o s t o ) , alaquestesia (impossibilidade de distinguir a p o s i ç ã o d o estimulo sensitivo) e astereognosia. O doente era incapaz de reconhecer as vozes das pessoas a m i g a s , a direção do s o m , os lados d o proprio corpo e do espaço, n ã o podia revisualizar as cores, isto é, r e m e m o r a r a cor dos objetos conhecidos a n t e r i o r m e n t e , p o r exemplo, seus cabelos. E m suma, p e r d a d o e s q u e m a corporal e agnosia visual, s i n t o m a s estes que ocorrem p o r lesão da zona a o r e d o r da p r e g a curva do hemisfério cerebral e s -querdo, p o n t o nodal de p a s s a g e m d a s fibras auditivas, visuais e parietais.
J. M. T. BITTENCOURT
S I N T O M A S INICIAIS DE AFASIA NOS TUMORES CEREBRAIS ( E A R L Y SYMPTOMS OF A P H A S I A W I T H B R A I N T U M O R S ) . M . K A N Z E R . J. Nervous a. Ment. Dis. 9 5 : 7 0 2 (Junho) 1 9 4 2 .
Baseado e m cuidadosa revisão bibliográfica e e m observações pessoais, M a r k K a n z e r estuda os p r o b l e m a s relativos à afasia amnésica, t a m b é m deno-m i n a d a afasia nodeno-minal ( H e a d ) ou a n o deno-m i a t e deno-m p o r a l (Mills) e que consiste n a dificuldade ou m e s m o impossibilidade de evocar palavras apropriadas para d e s i g n a r coisas e pessoas. E s t e distúrbio é quasi s e m p r e associado a t u m o r e s cerebrais e esta associação é explicável pelo fato de que, nestas circunstan-cias, realiza-se u m a e x p a n s ã o lenta e g r a d u a l d o processo intra-craniano. O distúrbio t a m b é m t e m sido assinalado e m casos de t r a u m a t i s m o s cranianos
ligeiros o u c o m p e q u e n a r e p e r c u s s ã o neurológica e e m casos de arterioescleróse encefálica; n u n c a foi e n c o n t r a d o e m casos a g u d o s d e origem vascular, nos quais os distúrbios da palavra são muito intensos desde o ictus. A anomia constitue, pois, uma fase inicial das afasias quer sejam estas do tipo
O. L A N G E
A P R A X I A : ESTUDO ANÁTOMO-CLÍNICO ( A P R A X I A S REPORT OF A CASE W I T H A U T O P S Y ) .
H . A . TEITELBAUM, O. R. ORTHELLO, A . B . K I N G . Arch. Neurol. a. Psych. 4 8 : 4 6 9 ( S e t e m b r o ) 1 9 4 2 .
O s A A . fazem rápidas considerações s o b r e a apraxia, relatando os t r a -balhos de L i e p m a n n e sua classificação — apraxias m o t o r a s , ideocinéticas e ideativas. Depois de a b o r d a r e m os t r a b a l h o s de vários outros autores e de encarar o p r o b l e m a a n a t o m o p a t o l ó g i c o , a p r e s e n t a m u m caso de u m afásico p o r t a d o r de apraxia, envolvendo ao m e s m o t e m p o , de a c o r d o com as o b s e r -vações de L i e p m a n n , distúrbios apráxicos m o t o r e s , ideocinéticos e ideativos. O e x a m e a n a t o m o p a t o l ó g i c o revelou extensa lesão n o girus s u p r a m a r g i n a l e no post-central, b e m c o m o lesões m e n o r e s n o c e n t r o oval do lobo frontal esquerdo e n o corpo caloso. O s A A . n e g a m a existência de u m c e n t r o eupráxico dizendo que múltiplas lesões p o d e m causar apraxia q u a n d o destroem áreas corticais essenciais e vias de associação.
O. L E M M I
TUBERCULOSE CEREBRAL (TUBERCULOSIS CEREBRAL. ESTÚDIO ANATOMO-CLÍNICO). J. V .
BERNALES. Rev. Neuro-Psiquiatria ( L i m a ) 5 : 1 6 6 (Junho) 1 9 4 2 .
A p r o v e i t a n d o vultoso material ( 2 0 observações anátomo-clínicas e 2 clínicas) e b a s e a d o em farta bibliografia, V o t o B e r n a l e s faz u m e s t u d o c o m
-pleto, r e v e n d o e c o m e n t a n d o o que foi dito sobre a etio-patogenia, a anatomia-patológica, as modalidades clínicas, o diagnóstico, a evolução, o p r o g n ó s t i c o e a terapêutica da tuberculose encefálica. A tuberculose do sistema nervoso
central nunca é primitiva existindo sempre, originariamente, um foco em outra parte do organismo embora não seja indispensável que este ultimo esteja em atividade. As formas localizadas, nas quais domina a
O . LANGE
CONTRIBUIÇÃO À HISTO-PATOLOGIA DA PARALISIA GERAL JUVENIL ( C O N T R I B U C I Ó N A LA HISTOPATOLOGIA DE LA P A R Á L i s i s J U V E N I L ) . E . E N C I M A S . Rev. Neuro-Psiquiatria ( L i m a ) 5:1 ( M a r ç o ) 1942.
A n a t ô m i c a e clinicamente, a paralisia juvenil é u m a forma atípica da paralisia geral progressiva. E s t a atipia parece basear-se n a n a t u r e z a do t e r r e n o e nos fatores que c o n t r i b u e m p a r a seu desenvolvimento. A propósito de u m a paciente de 6 anos de idade que a p r e s e n t o u u m a forma atípica de paralisia geral, E n c i m a s elaborou o p r e s e n t e t r a b a l h o no qual examina as lesões do eixo encéfalo-medular, c o m p a r a n d o - a s com os achados de outros pesquizadores. D e s t a maneira, o t r a b a l h o , alem do que c o n t e m c o m o con-tribuição pessoal, t e m a v a n t a g e m de realizar u m a atualização do assunto, feita de maneira feliz e s u m a m e n t e didática. A l e m da p a r t e histológica p r o p r i a m e n t e dita, ha minuciosa o b s e r v a ç ã o clínica e, de vez em quando, tentativas de explicações patogênicas.
T r a t a v a - s e de u m a menina, filha de pais luéticos, nascida a t e r m o e com desenvolvimento sômato-psíquico n o r m a l a t é aos 6 anos de idade. A o s 3 anos teve as primeiras manifestações — acessos vertiginosos — que n ã o foram levados em g r a n d e conta. A t é aos 6 anos de idade falava com correção superior a sua idade, tinha excelente m e m o r i a e c o m p o r t a m e n t o n o r m a l . J á nesse t e m p o os acessos vertiginosos se t i n h a m a g r a v a d o , t a n t o em d u r a ç ã o
e intensidade como na frequência e forma, transformando-se em crises epiléticas típicas, sempre acompanhadas de paresias segmentares. Dessa idade em diante, o caudal de aquisições diminuiu progressivamente: a conduta e
a personalidade se modificaram radicalmente e, até ao êxito letal que se deu aos 13 anos, o estado mental evoluiu para a completa demência, não havendo qualquer remissão, apezar do emprego da malarioterapia e intenso tratamento específico. A soro-reação de Wassermann resultou negativa mas as reações do liquido céfalo-raquidiano foram positivas, indicando a existência de um processo parenquimatoso neuro-luético. O exame neurológico, praticado em
período avançado da moléstia, mostrou rigidez pupilar e uma síndrome piramidal — deficitária e de libertação — no hemicorpo esquerdo, disartria acentuada, quasi anartria, instabilidade motora, embotamento psíquico global. O falecimento se deu por intercurrencia pulmonar (abcésso). Anatomicamente,
a moléstia comprometeu, de maneira global, todo o sistema nervoso central,
sendo encontradas lesões dos mais variados tipos: lesões de tipo inflamatório em certas regiões (meningite, ependimite granulosa, infiltrações peri-vasculares, endarterites, edema meningo-encefálico); lesões de tipo fibrosante tais como fibrose vascular com as conseqüentes alterações ganglionares,
fi-brose das meninges com aderências e cicatrizes glio-conectivas corticais; lesões de tipo atrófico aparentemente primitivo (atrofia e necróse segmentárias das olivas bulbares e cerebelósas, atrofia cortical generalisada, especialmente na região do corno de Ammon); lesões de tipo degenerativo devidas, provavel-mente, a distúrbios no desenvolvimento do sistema nervoso (células ganglio-nares bi e polinucleadas, heterotipías ganglioganglio-nares). O estudo anatômico foi completado pelo exame dos demais órgãos da economia e de alguns nervos
O. LANGE
HISTOGÊNESE E ESTRUTURA DAS PLACAS SENIS. ( H I S T O G E N E S I S Y ESTRUCTURA DE LAS PLACAS S E N I L E S ) . L . GALTNDEZ E M . A. MALDONADO. Rev. Psiq. y Crim.
Buenos Aires 7:578 (Novembro-Dezembro) 1942.
N u m a primeira contribuição, os A A . p a s s a m em revista as principais teorias sobre a e s t r u t u r a e h i s t o g ê n s e da placa senil e consideram, em vir-tude d a s observações pessoais efetuadas, n o s n u m e r o s o s c é r e b r o s senís estu-dados, q u e a placa senil n ã o é mais q u e a consequência de u m processo abiotrófico d e g e n e r a t i v o q u e desencadeia u m t r a n s t o r n o metabólico, em con-sequência do qual a microglia e n t r a e m ativa proliferação, a neuroglia se
hipertrofia e hiperplasia, d e g e n e r a m - s e as neurofibrilas, destroem-se cilindros-eixos e se p r o d u z e m alterações celulares ao seu redor que contribuem para e n g r o s s a r o detrito que forma a coroa de placas típicas. N ã o p u d e r a m
ainda f o r m a r u m juizo definitivo sobre a constituição d o núcleo, q u e t e m múltiplas afinidades de coloração e p ô d e simular diferentes elementos celu-lares. O trabalho v e m ilustrado com várias microfotografias.
F . TANCREDI
ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS NO CÉREBRO DE U M PACIENTE DIAGNOSTICADO
CLINICA-MENTE TOMO DECLINICA-MENTE PRECOCE (PATHOLOGICAL CHANGES I N T H E B R A I N OF C A S E CLINICALLY DIAGNOSED D E M E N T I A P R A E C O X ) . A. FERRARO. J . Neuropath.
a. Exper. Neurol. 2:84 (Janeiro) 1942.
Relata o caso de u m j o v e m i n t e r n a d o n o H o s p i t a l de Brooklin a o s
18 anos de idade, em Junho de 1937, cujo diagnóstico fora o de demência precoce, forma hebefrênica. Como sintomas neurológicos havia a notar: ausência de reflexos patelares, presença de sinal de Romberg, sinal de
Ba-binski à direita. Início das desordens de comportamento 3 mezes antes da internação. Em fevereiro de 1938 foi iniciado o tratamento de choque pelo cardiazol. A 5.ª injeção desencadeou estado de mal que aos 15 minutos foi debelado com ministração endovenosa de amital sódico. A 26 de março outra injeção convulsivante se seguiu de estado confusional durante 3 horas, ao qual sucedeu estado de mal por uma hora e quarenta minutos, também resolvido com amital sódico. Interrompido o tratamento convulsivante até maio. A injeção inicial da nova série também provocou complicações; con-vulsão grave durante 2 minutos, seguida por uma série de abalos musculares prolongados (10 minutos) do tipo do pequeno mal. Isso determinou a cessa-ção do tratamento pelo cardiazol. Em dezembro de 1938, fevereiro, agosto e novembro de 1939, novas súmulas revelam redução da capacidade intelectual tendente ao embotamento, irritabilidade ocasional, carência de finalidade prá-tica, desagregação afetiva, espurcicia. Exames somáticos não denotaram dados novos. Transferido em junho de 1940 para o Hospital de Rockland com o diagnóstico de demência precoce, forma hebefrênica. Aí revelou até dezembro de 1941 acentuado embotamento intelectual, bem como da atividade
e da afetividade. Tinha de ser alimentado por outrem e se mantinha desasseado. Nenhuma modificação nos dados somáticos. Encontraram-no morto na noite de 4-1-1941. O exame necroscópico do cérebro revelou retração e
F e r r a r o , autoridade inconteste em neuropatologia, tece comentários opor-tunos, aproveitando o caso para discutir o s u b t r a t o a n a t o m o p a t o l ó g i c o nas várias modalidades etiológicas da esquizofrenia. F r i s a o fato de que p r o -cessos cerebropatológicos bem definidos p o d e m ser base de psicoses assim c h a m a d a s funcionais sem que s i n t o m a s clínicos os revelem. Deixa p a r a discutir em o u t r o t r a b a l h o si é lícito diagnosticar esquizofrenia em casos como esse, em que u l t e r i o r m e n t e se revelam alterações cerebrais desse jaez. Mas procura salientar que clinicamente n a d a invalidava tal diagnóstico. L e m b r a ainda que o r e c u r s o à pneumoencefalografia poderia ter m o s t r a d o a organicidade do caso. E acrescentou que " a tendência atual para considerar a esquizofrenia n ã o como entidade m ó r b i d a m a s como s í n d r o m e resultante de mais de u m fator etiológico se h a r m o n i z a com a experiência c r e s c e n t e " . Q u e m esta análise subscreve permite-se r e c o r d a r que no caso a p r e s e n t a d o cumpria, m e s m o clinicamente, suspeitar das lesões c e r e b r a i s : os acidentes da terapia convulsivante o e x p r i m i a m de m a n e i r a muito clara, segundo en-tende. Conforme assinalou em v á r i a s o p o r t u n i d a d e s , casos dessa o r d e m n ã o deveriam ser catalogados como esquizofrênicos. O que levaria ao d i a g n ó s -tico de esquizofrenia, nessas condições, seria a insuficiência de dados objetivos para o raciocínio clínico. Assim, p o r exemplo, n o caso em apreço, os dados da necrópsia vieram m o s t r a r que se t r a t a v a da leucoencefalose centro-lobar simétrica, de Schilder, forma do adolescente p r o v a v e l m e n t e n ã o hereditária.
Naturalmente tal diagnóstico não poderia ser taxativo, em vida. Mas o quadro clínico que o paciente apresentara correspondia ao que é comum naquela afecção: agitação motora ocasional, irritabilidade, diminuição
pro-gressiva do interesse pelo ambiente, embotamento prático e afetivo, evolução
E s s e artigo s o b r e m o d o interessante v e m c o r r o b o r a r u m a vez mais a opinião de que o já velho debate em t o r n o da a n a t o m i a patológica da esqui-zofrenia advem da heterogeneidade do m a t e r i a l clínico, por sua vês oriunda da e x t r e m a variabilidade de conceito sobre esse g r u p o nosológico.
A N Í B A L SILVEIRA
CAUSAS DE ERRO NO DIAGNÓSTICO DA PARALISIA GERAL PROGRESSIVA ( C A U S A S DE ERROS EN EL DIAGNÓSTICO DE LA PARALISIS GENERAL PROGRESSIVA EN SU PERÍODO DE
ESTADO). L. M . MARTINEZ DALKE. Rev. Psiq. y Criminol. (Buenos Aires) 7:247 (Julho-Agosto) 1942.
D e i x a n d o de p a r t e as possibilidades de e r r o que se a p r e s e n t a m ao médico d u r a n t e as fazes iniciais da paralisia geral progressiva, D a l k e procura ilustrar, b a s e a d o em dados anátomo-clínicos, alguns erros de diagnóstico que podem o c o r r e r q u a n d o os doentes são hospitalados em Sanatórios, q u a n d o estão, p o r t a n t o , no período de estado. Divide o a s s u n t o em duas p a r t e s principais, e s t u d a n d o na primeira os casos de paralisia geral nos quais, d u r a n t e a vida, n ã o se manifestou u m a p a r t e da sintomatologia característica, seja n e u r o l ó -gica, psiquiátrica ou h u m o r a l . Dos sete casos a p r e s e n t a d o s neste g r u p o são m u i t o ilustrativos o primeiro no qual as p e r t u r b a ç õ e s psíquicas a s s u m i r a m a forma de u m a excitação maníaca com delírio de p e r s e g u i ç ã o sistematizado, o segundo no qual a sintomatologia psiquiátrica evoluiu com alternativas de excitação psicomotora e depressão, o terceiro no qual n ã o foi e n c o n t r a d o qualquer dos sinais neurológicos habituais da paralisia geral, o quinto no qual o liquido céfalo-raquidiano era n o r m a l . O s casos 4 e 7 t i n h a m m e n o r interesse, u m a vez que, ao lado da sintomatologia neuro-psiquiátrica nítida, a p r e s e n t a v a m r e a ç õ e s liquióricas dissociadas, o que não constitue p r o p r i a m e n t e
uma raridade. N o caso 6, u m e x a m e de liquor feito p o s t e r i o r m e n t e à malarização, resultou negativo, o que t a m b é m n ã o é r a r o .
N a s e g u n d a p a r t e do trabalho, o A . relata q u a t r o observações de de-mência senil e de a r t e r i o escleróse cerebral cuja sintomatologia neuro-psiquiá-trica levou ao diagnóstico clínico de paralisia geral, diagnóstico esse j u l g a d o acertado para certos doentes que t i n h a m as soro-reações positivas, e m b o r a estivessem com o liquor n o r m a l . U m a das observações deste g r u p o é muito interessante pois m o s t r a as g r a n d e s dificuldades que se podem a n t e p o r ao m é d i c o : t r a t a v a - s e de u m a m u l h e r de 72 anos, cuja moléstia se iniciara 30 anos antes e evoluirá l e n t a m e n t e com anomalias na conduta, irritabilidade,
perda de memoria, solilóquios, idéias delirantes de p e r s e g u i ç ã o sem objetivação precisa, alucinações visuais e auditivas, insonia e, finalmente, desorien-t a ç ã o desorien-temporo-espacial. O e x a m e neurológico n a d a de a n o r m a l revelou e,
ENCEFALITE MENINGOCÓCICA (MENINGOCOCCAL E N C E P H A L I T I S . F U L M I N A T I N G C A S E S . A C U T E CASES. FOCAL ENCEPHALOMYELITIS. MARGINAL E N C E P H A L I T I S ) . H .
STANLEY B A N K S , J . E. MCCARTNEY. Lancet (Londres) 1 : 2 1 9 (Fevereiro, 2 1 )
1 9 4 2 .
A infecção meningocócica n o h o m e m adota formas variadas, desde a septicemia sem r e p e r c u s s ã o localizada a t é as formas localizadas p u r a s , como as m e n i n g i t e s p u r u l e n t a s c o m u n s . E n t r e as duas formas e x t r e m a s , o u t r a s existem como as encéfalomielites, à s quais Stanley B a n k s e Mc C a r t n e y
dedicaram este trabalho. Eles r e c o n h e c e m c o m o s í n d r o m e s clínico-patológicas a s formas s e g u i n t e s :
1 ) O s casos fulminantes, mais intensos e p r o v a v e l m e n t e mais r a r o s , que podem ser de tipo cerebral c o m ou s e m meningite, ou de tipo supra-renal com astenia e p u r p u r a s . Clinicamente observa-se c o m a precoce com pur-p u r a s , respur-piração e s t e r t o r ó s a e m o r t e e m 2 4 h o r a s . A n á t o m o - pur-p a t o l ó g i c a m e n t e existem intensa c o n g e s t ã o e edema, pequenas h e m o r r a g i a s e t r o m b o s e capi-lar, com infiltração mononuclear. A s células nervosas sofrem alterações dege-nerativas a g u d a s , nucleolíse e cromatolíse, indicando ação tóxica de g e r m e n s
a l t a m e n t e virulentos. Desta modalidade os A.A. r e l a t a m dois casos anátomo-clínicos: a ) encefalite fulminante e m e n i n g i t e ( c o m a e sinais m e n i n g e o s ) ; b ) encefalite fulminante, meningite e h e m o r r a g i a s u p r a - r e n a l ( p u r p u r a s muito
intensas, fraquesa exagerada e c i a n o s e ) .
2 ) Casos a g u d o s , m e n o s intensos, que p o d e m a p r e s e n t a r pequena m e -ningite ou m e s m o u m a verdadeira m e n i n g i t e purulenta, conforme sua evo-lução for mais ou m e n o s rápida. Clinicamente são caracterizados p o r sinais da série meningítica (rigidez de nuca, sinal de K e r n i g ) , encefalítica (coma, cianose e respiração e s t e r t o r ó s a ) e, ás vezes, e x a n t e m a . E s s e s casos
usual-m e n t e fatais, quando curados, deixausual-m u usual-m a sequela parkinsoniana. Anátousual-mo-patológicausual-mente, t r a t a - s e dos usual-m e s usual-m o s processos dos casos fulusual-minantes, poreusual-m com a p r e s e n ç a de polimorfonucleares e g r a n d e s m o n o c i t o s e deposito de
fibrina, inicio de abcésso. Sob o t r a t a m e n t o sulfonamídico, as reações inflamatórias da meninge e do cérebro desaparecem, p o r e m n ã o são afetadas as reações tóxicas, sendo e n c o n t r a d o s , n a autopsia, t ã o s o m e n t e congestão,
edema, t r o m b o s e capilar e p e q u e n a s h e m o r r a g i a s . O s A A . relatam casos anátomo-clínicos de encéfalomeningite g r a v e e encéfalomeningite aguda, lesão supra-renal e pericardite purulenta.
3) O s casos de encéfalomielite focal diferem dos demais p o r ser loca-lizada a inflamação do encéfalo ou da medula, f o r m a n d o abcéssos, a o lado
de u m a meningite purulenta. O q u a d r o clínico t e n d e ó r a p a r a o das encefalites, ó r a para o das meningites. S ã o estes casos de m e n i n g i t e m e n i n g o -cócica que n ã o r e s p o n d e m ao t r a t a m e n t o sulfonamídico e o doente, com
alternativas de lucidez e delírio, chega à m o r t e . A s creanças p o d e m apre-sentar convulsões, o que dificulta o diagnóstico diferencial c o m as encefalites a c o m p a n h a d a s de h e m o r r a g i a subdural e extradural compressiva. N a a u -topsia, nada se e n c o n t r a m a c r o s c ó p i c a m e n t e , p o r e m a o e x a m e histológico d e c o r t e s seriados da m a s s a encefálica, e n c o n t r a m - s e áreas de inflamação focal com p e q u e n a s h e m o r r a g i a s e t r o m b o s e capilar.
4 ) P o r ultimo, existem os casos de encefalites m a r g i n a i s que nada mais são que meningites, nas quais o g e r m e m patogênico lesa p o r contigüidade a c o r t e x cerebral e se introduz n o s espaços perivasculares a c o m p a n h a n d o a l e p t o m e n i n g e . N ã o se s e p a r a m clinicamente do q u a d r o das meningites p u r u -lentas e respondem b e m ao t r a t a m e n t o sulfonamídico.
P A T O L O G I A D O T R O N C O C E R E B R A L
MIOCLONIAS OCULO-LARINGO-FARINGO-VELO-PALATINAS N A SÍNDROME BULBO-PROTUBERANCIAL ( M l O C L O N I A S OCULO-LARINGO-FARINGO-VELO-PALATINAS E N EL SÍNDROME
BULBO-PROTUBERANCIAL). C. JAKOB, J. C. MONTANARO. Rev. Neurol. Buenos Aires 7:85 (Abril-Junho) 1942.
Referese esta publicação a o e s t u d o a n á t o m o h i s t o l ó g i c o de lesões bulboprotuberanciais cujas manifestações neurológicas j á t i n h a m sido a n t e r i o r -m e n t e relatadas p o r M o n t a n a r o e H a n o n ( S e -m a n a Médica — n.° 34 — 1935).
T r a t a v a - s e de u m a d u l t o de 35 anos de idade, sifilítico confesso q u e , e m Fevereiro de 1933, tivera u m ictus que se iniciara com violentas dores n a hemi-face esquerda, seguido de anestesia n o h e m i c o r p o direito, paralisia facial esquerda e hemiplegia direita. O i t o mezes depois, o e x a m e neurológico r e -velou: hemiplegia alterna com paralisia dos V I e V I I pares à esquerda e paresia no hemicorpo direito, hemianestesia t a m b é m alterna com anestesia global na hemiface esquerda já c o m queratite neuro-paralítica e p e r t u r b a ç õ e s sensitivas n o h e m i c o r p o direito. E x i s t i a m , t a m b é m , distúrbios atáxicos em a m b o s os lados do c o r p o c o m abasia e astasia, alem de n i s t a g m o horizontal
espontâneo, hipoexcitabilidade vestibular esquerda e mioclonias laringo-vélo-palatinas. F o r t e m e n t e positiva a s ô r o - r e a ç ã o de W a s s e r m a n n . N o r m a l o liquido céfalo-raquidiano. M o r t e em J u l h o de 1937 por apendicite a g u d a .
O e x a m e a n á t o m o - p a t o l ó g i c o m o s t r o u u m foco de a m o l e c i m e n t o antigo, localizado n o t e r ç o inferior da calota protuberancial, p r o p a g a n d o - s e para cima com direção v e n t r a l de m o d o a t e r m i n a r n o p é do t e r ç o superior da p r o t u -berância e, p a r a baixo e p a r a traz, dirigindo-se para o centro do hemisfério cerebelar esquerdo. N a z o n a de maior amplitude, o foco atingia totalmente, os núcleos dos V, V I e V I I pares e parcialmente, o do V I I I p a r craniano. A l e m disso, e s t a v a m lesadas a fita de Reil mediana e lateral, o feixe c e n t r a l da calota, a bandeleta longitudinal posterior, o pedúnculo cerebeloso m é d i o e, parcialmente, o feixe piramidal. T a i s lesões explicavam perfeitamente o q u a d r o neurológico.
N ã o se satisfizeram p o r e m J a k o b e M o n t a n a r o com estas verificações,
macroscópicas. E s t u d a r a m d e t a l h a d a m e n t e o caso sob o p o n t o de vista histológico, d o c u m e n t a n d o o t r a b a l h o com 41 fotografias a l t a m e n t e elucidativas. A c o m p a n h a r a m as d e g e n e r a ç õ e s ascendentes a t é o t á l a m o e as d e s c e n d e n t e s
D u a s o u t r a s conclusões a que foram levados os A.A. pelo estudo anátomoclínico do caso observado nos p a r e c e m de m u i t a i m p o r t â n c i a p a r a a i n t e r -p r e t a ç ã o das síndromes cerebelares conseqüentes a lesões -ponto-cerebelares.
Concluem J a k o b e M o n t a n a r o q u e : 1) u m foco protuberancial unilateral altera o funcionamento de a m b o s os hemisférios c e r e b e l ó s o s ; 2) q u a l q u e r lesão unilateral do cerebelo altera, s e c u n d a r i a m e n t e , o d i n a m i s m o bilateral do sistema páleo-neuronal cerebeloso. E s t a s duas conclusões modificam radical-m e n t e o conceito clássico relativo á uni e h o radical-m o l a t e r a l i d a d e dos sinais cerebelósos em relação às lesões protuberanciais e cerebelares. O s a u t o r e s a t r i -b u e m a -bilateralidade dos sinais cere-belósos e n c o n t r a d o s nesta o -b s e r v a ç ã o : 1) à d e g e n e r a ç ã o dos sistemas olivocerebelósos direitos ( d e g e n e r a ç ã o r e t r ó -g r a d a em virtude da lesão cerebelar esquerda) ; 2) à lesão parcial, n o p r ó p r i o foco de amolecimento, das fibras do pedúnculo cerebeloso médio, com d e s -truição parcial das células g a n g l i o n a r e s protuberanciais e, p o r t a n t o , com di-minuição da carga eferente (via fronto-ponto-cerebelósa) para o hemisfério cerebelar direito.
E m b o r a n ã o se p o s s a m discutir os a c h a d o s histo-patológicos de J a k o b e M o n t a n a r o no t o c a n t e ás lesões do c o n t i n g e n t e olivo-cerebelosc direito e das células ganglionares pontinas do c o n t i n g e n t e córtico-ponto-cerebelar que liga a cortex esquerda a o hemi-cerebelo direito, nos p a r e c e que a afirmativa de que as lesões ponto-cerebelares unilaterais p r o d u z e m sintomatologia cerebe-lar bi-lateral n ã o t e m base muito segura. N a literatura médica a respeito d a s lesões ponto-cerebelósas unilaterais n ã o s ã o encontraveis casos em que a sintomatologia cerebelósa seja bilateral. A l e m disso, lendo cuidadosamente a o b s e r v a ç ã o clínica do caso a g o r a estudado, o b s e r v a ç ã o publicada em 1935 por M o n t a n a r o e H a n o n , não nos pareceu que tivesse sido bem d o c u m e n t a d a a existência de sintomatologia cerebelósa bilateral. N e l a consta que e r a m nitidos os sinais cerebelósos à esquerda (lado da lesão) e que no h e m i c o r p o direito os m o v i m e n t o s e r a m m a l executados e que, alem disso a m o v i m e n -t a ç ã o era prejudicada pela hemiplegia piramidal nesse lado. N ã o nos esque-cendo de que o doente apresentava, t a m b é m , no h e m i c o r p o direito u m a hemianestesia por lesão da fita de Reil mediana, p o d e r í a m o s aventar que o que ele r e a l m e n t e a p r e s e n t a v a nesse lado era u m a ataxia sensitiva e n ã o u m a ataxia de tipo cerebeloso. A semiologia neurológica, esmiuçando m e l h o r a diferenciação e n t r e a ataxia cerebelósa no h e m i c o r p o esquerdo e a ataxia sensitiva no h e m i c o r p o direito, poderia t r a z e r a solução a este i n t e r e s s a n t í s -simo p r o b l e m a imposto pela magnífica contribuição de Chr. J a k o b e J u a n M o n t a n a r o .
O. LANGE
ASPECTOS SEMIOLÓGICOS DO NÚCLEO VERMELHO (ASPECTOS SEMIOLÓGICOS DEL NÚCLEO
ROJO). A. MARQUES. Rev. Neurol. Buenos Aires 8:1 (Janeiro-Março) 1942.
Depois de r e c o r d a r a anátomohistologia, a físiopatologia d o núcleo v e r -m e l h o e as caracteristicas das s í n d r o -m e s superior e inferior desta for-mação mesencefálica, o A. estuda p o r m e n o r i z a d a m e n t e a sintomatologia das s í n d r o -mes de Benedikt e de Claude. A o b s e r v a ç ã o anátomo-clínica que ilustra o t r a b a l h o refere-se a este último. A doente a p r e s e n t a v a paralisia d o m o t o r ocular c o m u m direito e h e m i - s í n d r o m e cerebelar com assinergia, dismetria, adiadococinesia, hipotonia e passividade m u s c u l a r no hemicorpo esquerdo. O e x a m e a n á t o m o - p a t o l ó g i c o revelou, alem de interessante a c h a d o de a u t o p s i a
constante de calcificação da dura-mater, um foco de amolecimento, bem localizado, na calota peduncular direita, atingindo, quasi que seletivamente, o núcleo vermelho e as fibras radiculares do 3.° par craniano. O trabalho é
J . M. T . BITTENCOURT
T E R A P Ê U T I C A
O ÁCIDO NICOTÍNICO NAS AFECÇÕES DO SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO ( E L ÁCIDO NICOTÍNICO E N LAS AFECCIONES DEL NEURON PERIFÉRICO). I. ROIMISER. Rev. Neurol. Buenos Aires 7:241 (Julho-Setembro) 1942.
C o n s i d e r a n d o q u e o n e u r ô n i o periférico é muito susceptível aos a g e n t e s tóxico-infecciósos (poliomielite, polinevrites tóxicas e infecciosas) e p o r o u t r o lado, dada a influência indiscutvel d o fator vitamínico, d e m o n s t r a v e l pelas afecções d e t e r m i n a d a s pela sua carência (hemeralopia, m a n c h a s b r a n c a s e escotomas y e r m e l h o - a m a r e l a d o s n a retina, diminuição da capacidade olfativa lia avitaminose A ; polinevrites, nevrite r e t r o - b u l b a r e do r a m o oftálmico do trigêmio, mielóse funicular n a avitaminose B1; síndromes neuro-vegetativas na avitaminose C ; tetania n a avitaminose D ; alterações neuro-musculares n a avitaminose E ) e a i n t e r r e l a ç ã o existente e n t r e essas vitaminas e a ação d o ácido nicotínico sobre a pelagra, moléstia q u e lesa t a m b é m os neurônios peri-féricos, o A . propoz-se a d e t e r m i n a r a c o n c e n t r a ç ã o d o ácido nicotínico n o s a n g u e e urina de 10 pacientes, sendo 5 c o m escleróse lateral amiotrófica e 5 c o m polinevrite. C o m p a r a n d o as cifras obtidas nota-se q u e ha evidente desproporção, quer n a c o n c e n t r a ç ã o n o s a n g u e quer n a excreção do ácido e n t r e o s dois g r u p o s doentes. N a escleróse lateral amiotrófica a quantidade e muito maior e ha p r o p o r ç ã o e n t r e a t a x a sanguinea e a eliminação, e n -q u a n t o -q u e n a s polinevrites a -quantidade é b e m m e n o r e n ã o existe essa relação. R e c o n h e c e o A. q u e o n u m e r o reduzido de casos e entidades m ó r -bidas estudados, a inexistência de pesquizas de o u t r o s corpos como os ions ferro e azoto, os p i g m e n t o s e as demais vitaminas, n ã o a u t o r i z a m a conclu-sões definitivas. Contudo, as experiências feitas p e r m i t e m afirmar q u e a con-centração d o ácido nicotínico n o s a n g u e dos polinevriticos e sua excreção na urina é e v i d e n t e m e n t e m e n o r que n o s p o r t a d o r e s de esclerose lateral a m i o -trófica e q u e a relação e n t r e a taxa sanguínea d o ácido nicotínico e a sua excreção n a urina na escleróse lateral amiotrófica é p r o p o r c i o n a l m e n t e mais uniforme q u e n o s polinevriticos.
J. M . T . BITTENCOURT
EFEITO DA VITAMINA E N A S DISTROFIAS MUSCULARES ( T H E EFFECT OF V I T A M I N E ON T H E MUSCULAR D Y S T R O F Y ) . B. J. ALPERS, H . S. G A S K I L L , A . CANTAROW.
J. Nervous a. Ment. Dis. 96:384 (Outubro) 1942.
A vitamina E t e m sido usada n o t r a t a m e n t o da escleróse lateral amio-trófica, das distrofias musculares, d a s névrites e da tabes dorsalis, c o m resul-t a d o s discordanresul-tes. A possibilidade de relação de causa e efeiresul-to enresul-tre a ca-rência desta v i t a m i n a e as distrofias nutritivas verificadas n a e x p e r i m e n t a ç ã o animal, fazendo p e n s a r n a existência de relações entre a deficiência da vita-m i n a E e as distrofias vita-m u s c u l a r e s d o h o vita-m e vita-m , levou os a u t o r e s a e vita-m p r e e n d e r este estudo. F o r a m escolhidos seis doentes a p r e s e n t a n d o vários tipos e está-dios de distrofia muscular. E m todos, a p ó s u m período de dois a trez meses de observação hospitalar, d u r a n t e o q u a l foi c u i d a d o s a m e n t e estabelecido o controle sobre a excreção de creatina e creatinina, foi iniciado o t r a t a m e n t o
que consistiu na administração, alem de regimen nutritivo apropriado, de vitamina E natural ou sintética, em doses massiças, por via oral e intra-muscular Este tratamento, seguido a rigor durante períodos variáveis de 8 a 12 mezes, com rigoroso controle médico, foi completado com medicação
O. L E M M I
REDUÇÃO DAS SEQÜELAS DA POLIOMIELITE AGUDA. RACIONALIZAÇÃO DO MÉTODO DE K E N N Y ( M I N I M I Z I N G T H E AFTER EFFECTS OF A C U T E POLIOMYELITIS: A R A T I O -NALIZATION OF T H E K E N N Y TREATMENT. P . M. S T I M S O N . J. Am. Med. Ass.
1 1 9 : 9 8 9 (Julho, 2 5 ) 1 9 4 2 .
Stimson estuda as bases científicas do t r a t a m e n t o da poliomielite descob e r t o empiricamente pela enfermeira australiana Elizadescobeth K e n n y . E s t e t r a -t a m e n -t o é sin-tomá-tico e e m p r e g a d o nos es-tádios iniciais de infecção. A ação d o virus sobre o c o r n o anterior p ô d e d e t e r m i n a r irreversível destruição de a l g u m a s células, m a s sobre o u t r o s neurônios pôde ocasionar a p e n a s t e m p o -rárias p e r t u r b a ç õ e s da função. A s unidades m o t o r a s cujos neurônios são lesados irreversivelmente, são d e s t r u í d a s ; todavia, é difícil que u m músculo, p o r m e n o r que seja, tenha todas suas unidades m o t o r a s destruídas. Devido a lesões não fatais dos neurônios correspondentes, muitas unidades m o t o r a s sobrevivem e m b o r a estejam sujeitas a distúrbios, p r i n c i p a l m e n t e o espasmo muscular, traduzido pela dôr, com o consequente bloqueio funcional. O es-p a s m o causa a disfunção muscular, n ã o aes-penas do m ú s c u l o mais atingido, m a s t a m b é m do seu antagonista, o qual apresenta, assim, u m a falsa paralisia. As t a n t a t i v a s de mobilisação ativa, a distenção forçada p o r talas ou a p a r e -lhos ortopédicos a g r a v a m a espásticidade, motivo pelo qual o t r a t a m e n t o pelo sistema K e n n y contraindica preliminar e f o r m a l m e n t e a imobilização do m e m b r o afetado. E v i d e n t e m e n t e n ã o h a t r a t a m e n t o que beneficie as unidades m o -t o r a s des-truidas, m a s o -t r a -t a m e n -t o K e n n y salvará as unidades ainda vivas, d o s efeitos do e s p a s m o e da i n c o o r d e n a ç ã o muscular. D e s t e modo, a t e r a pêutica da poliomielite a g u d a deve visar os seguintes q u a t r o grupos de m a -n i f e s t a ç õ e s : 1 ) t o x i d a d e : é aco-nselhável o u s o e -n d o v e -n o s o de qua-ntidades m o d e r a d a s de dextrose a 1 0 % . É essencial o m á x i m o r e p o u s o e o e x a m e clínico deve ser limitado à inspecção. 2 ) espasmo, suas sequelas e a inco-o r d e n a ç ã inco-o m u s c u l a r devem ser t r a t a d a s pinco-or aplicações quentes, de acinco-ordinco-o
c o m a técnica de K e n n y . 3 ) p e r t u r b a ç õ e s da deglutinação, respiração, micção e defecação: esses distúrbios quasi sempre são atribuíveis ao espasmo m u s c u l a r e são eficazmente combatidos pelo u s o tópico de aplicações quentes.
Com t r a t a m e n t o de rotina, os respiradores artificais são contraindicados. 4 ) m o r a l a b a t i d o : S t i m s o n dá g r a n d e importância a este item, preconisando o u s o de psicoterapia afim de levantar o m o r a l do doente e de seus p a r e n t e s .
R . MELARAGNO
REVISÃO DAS MENINGITES A H. INFLUENZAE DURANTE 1 0 ANOS (SURVEY OF I N F L U E N -ZAL M E N I N G I T I S OVER A T E N YEAR P E R I O D ) . E . G . K N O U F , W . T. MITCHELL, P . M. H A M I L T O N . J. Am. Med. Ass. 1 1 9 : 6 8 7 (Junho, 2 7 ) 1 9 4 2 .
U m a revisão dos casos de meningites á Bacilo de Pfeiffer t r a t a d o s no
Los Angeles County Hospital durante o decênio de 1931-1941 é realizada por Knouf, Mitchell e Hamilton. Trata-se de 63 doentes dos quais 47 menores de 6 anos, cujo estudo tem uma importância muito grande devido a
J . M. T . BITTENCOURT
AVALIAÇÃO DO FATOR DEPRESSÃO DO METABOLISMO CEREBRAL NO TRATAMENTO DA E S QUIZOFRENIA ( A N AVALUATION OF T H E FACTOR OF DEPRESSION OF B R A I N M E
-TABOLISM I N T H E TREATMENT OF S C H I Z O P H R E N I A ) . BELLINGER, TERRENCE, LIPETZ E H I M W I C H . Psych. Quarterly ( U t i c a ) 1 7 : 1 6 4 ( J a n e i r o ) 1 9 4 3 .
O E L E T R O C H O Q U E N O P A V I L H Ã O C H A R C O T D O H O S P I T A L M E L C H I O R R O M E R O ( E L E T R O
-S H O C K E N E L P A B E L L Ó N C H A R C O T D E L H O -S P I T A L M E L C H O R R O M E R O ) . C. CASTEDO. Rev. Psiq. y Criminol. Buenos Aires 7 : 4 1 9 (Setembro-Outubro) 1 9 4 2 .
O a u t o r t r a t o u pelo eletrochoque 3 0 pacientes, s e n d o 1 3 esquizofrênicas. D e s t a s teve u m a boa remissão, 3 com boas melhorias, 3 com melhorias p a r
-ciais, duas pacientes agitadas t o r n a r a m - s e calmas e 4 p e r m a n e c e r a m invaiaveis. N o g r u p o de n ã o esquizofrênicas obteve 2 curas em 5 melancólicas, r e m i s s ã o de episódios em 4 personalidades psicopáticas, r e m i s s ã o em u m caso
de mania pura, melhoria em o u t r o caso de mania, cura n u m c a s o de confusão
mental e noutro caso de delírio polimorfo, melhoria num caso de delírio alucinatório crônico. Em outras 23 pacientes que estão em tratamento os resultados são análogos.
F. TANCREDI
CONVULSÕES SUBSEQUENTES À SUPRESSÃO BRUSCA DE BARBITURATOS (CONVULSIONS
FOLLOWING ABRUPT WITHDRAWAL OF BARBITURATES: CLINICAL AND ELETROENCEPHALOGRALOGRAPHIC S T U D I E S ) . S . R. BROWNSTEIN E B . L. PACELLA. Psych.
Quarterly (Utica) 1 7 : 1 1 2 (Janeiro) 1 9 4 3 .
O s autores descrevem o caso de u m a senhora de 4 9 anos que, em virtude de u m a insonia rebelde, ha 1 1 anos fazia u s o de barbitúricos (Alonal e N e m -b u t a l ) e q u a n d o suspendeu r a p i d a m e n t e estas d r o g a s apresentou, pela primeira
vez em sua vida, ataques convulsivos epileptiformes que se repetiam toda a vez que essa suspensão ocorria. A s u p r e s s ã o lenta n ã o produzia a t a q u e s . E s t u d o s encefalográficos repetidos m o s t r a r a m anomalidades que regrediam até a p r e s e n t a r modelo normal, coincidindo este ulitmo com a melhoria do q u a d r o psiquiátrico. E s s e s modelos fizeram concluir por u m a disposição convulsiva latente que se manifestava pela retirada brusca dos barbitúricos. em face da baixa do limiar convulsivante que daí decorria.
F. Tancredi
CURARIZAÇÃO PRELIMINAR NA ELETROCHOQUETERAPIA ( P R E L I M I N A R Y CURARIZATION I N ELECTRIC CONVULSIVE S H O C K T H E R A P Y ) . P . T . C A S H E C. S . HOEKSTRA.
P s y c h . Q u a r t e r l y ( U t i c a ) 1 7 : 2 0 ( J a n e i r o ) 1 9 4 3 .
O s a u t o r e s e m p r e g a r a m o c u r a r e p a r a fazer desaparecer os efeitos con-vulsivos do eletrochoque, tal como preconizara B e n n e t t para o t r a t a m e n t o pelo Cardiazol. E s s e t r a t a m e n t o subconvulsivo oferece as m e s m a s v a n t a g e n s t e r a -pêuticas e livra o paciente das complicações e acidentes do t r a t a m e n t o con-vulsivante. A única contraindicação p a r a a curarização seria u m a especial sensibilidade ao tóxico, e n c o n t r a d a principalmente nos miastênicos, com possi-bilidade de paralisias respiratórias. N o s individuos sem essa sensipossi-bilidade n ã o
ha qualquer perigo. E m 2 7 5 doentes t r a t a d o s na clínica privada só ocorreu u m a paralisia respiratória, n u m paciente que recebeu u m a sobredóse, 6 0 seg u n d o s a p ó s a primeira. A prostisegmina, em injeções endovenosas, é o a n t í -doto específico. A p o n t a m os a u t o r e s que em 1 2 instituições a m e r i c a n a s que u s a m o eletrochoque o c o r r e r a m 4 fraturas de coluna v e r t e b r a l e 2 de e x t r e -midades em u m total de 3 . 6 6 3 choques, a o passo que n e n h u m a fratura ocorreu e m 1 2 hospitais que u s a m a c u r a r i z a ç ã o prévia. T a m b é m n ã o se verificaram abcessos p u l m o n a r e s . A s doses usadas foram de 1 miligr. de c u r a r e para cada
2 libras de peso corporal e o t e m p o ó t i m o é de 6 0 s e g u n d o s p a r a a injeção
