A ELETROCORTICOGRAFIA COMO M E I O DE O R I E N T A Ç Ã O NA
T E R A P Ê U T I C A CIRÚRGICA D A EPILEPSIA
P A U L I N O W . L O N G O
P A U L O P I N T O P U P O O L A V O P A Z Z A N E S E O C T A V I O L E U Í M I A . M A T T O S P I M E N T A
O registro da atividade elétrica cerebral, assim como a identificação
das verdadeiras "tempestades elétricas" cerebrais ocorridas durante as cri
ses epiléticas foram feitos, pela primeira vez, por Berger ( 1 9 2 9 - 1 9 3 2 ) . O
registro dessa mesma atividade por meio de eletrodos colocados diretamente
sobre o córtex cerebral do homem foi obtido por Forster e Altembürger
em 1935 e por Gibbs, Lennox e Gibbs em 1936 ( J a s p e r
1) . L o g o a seguir
W a l t e r
2, Walter e Dovey, Schwartz e K e r r
3, Scarff e R a h n
4,
prossegui-ram em pesquisas dessa natureza.
Entretanto, o emprego sistemático desse método no estudo da
epilep-sia e o progresso dos conhecimentos sobre o assunto devem-se a Penfield
e c o l .
5, no Montreal Neurological Institute, a Walker e c o l .
6, trabalhando
c o m traumatizados de guerra, e, mais recentemente, a Green e c o l .
7. Na
América do Sul, o primeiro trabalho realizado nesse sentido se deve a
Schroeder, Fuster, Arana e Gomensoro
8.
O método utilizado por esses diversos pesquisadores varia em
peque-nos detalhes, mas, em síntese, consiste no registro do traçado
eletrencefa-lográfico com o auxílio de eletrodos especiais aplicados diretamente sobre
o córtex cerebral exposto durante a intervenção cirúrgica. E' um exame
complementar da eletrencefalografia que vem permitir mais precisa
loca-lização do foco epileptógeno, já individualizado por aquela, pela obtenção
de traçado livre da distorção motivada pela distância variável entre os
ele-trodos, colocados sobre o couro cabeludo e o foco cerebral.
A eletrocorticografia permitiu grande progresso na terapêutica
neuro-cirúrgica da epilepsia, por isso que, sendo o f o c o ativo epileptógeno uma
fonte de distúrbio essencialmente funcional, o seu exato reconhecimento,
seja na periferia de foco lesional, seja em plena circunvolução
macroscò-picamente normal, é absolutamente necessário para que possa ser
inteira-mente extirpado pelo neurocirurg.ão.
Tendo a oportunidade de, pela primeira vez, levar um paciente à mesa
neurocirúrgica com o fim exclusivo de extirpar uma área lesional
3 6 6 ARQUIVOS DE NEUROPSIQUIATRIA
tógena, clínica e eletrencefalogràficamente bem identificada, quisemos
fa-zer a presente publicação.
S. A . C , com 2 3 anos de idade, branco, brasileiro, m a t r i c u l a d o no S e r v i ç o
de N e u r o l o g i a da E s c o l a Paulista de Medicina sob o número 4.565. S u a m o l é s -tia data dos 18 meses de idade, q u a n d o apresentou a primeira crise convulsiva.
Suas condições de nascimento f o r a m difíceis ( p a r t o d e m o r a d o ) e seu
desenvolvim e n t o neuropsíquico algo r e t a r d a d o : a n d o u sodesenvolvimente codesenvolvim 17 desenvolvimeses e veio a f a
-lar "muito t e m p o depois disso". Q u a n d o começou a andar, sofreu queda com
t r a u m a t i s m o craniano, p e r d e n d o a consciência, vindo a apresentar, no dia seguin-te, sua primeira crise convulsiva. E r a um menino t a r d o e m u i t o g o r d o . E n t r e
8 e 9 anos de idade reapareceram as crises convulsivas, que persistiram até a
época atuai.
E x a m i n a d o pela primeira vez em 1944, desde e n t ã o ficou sob nossas vistas. Suas crises se caracterizam p o r aura vegetativa (sensação de m a l - e s t a r g á s t r i c o
e g r a n d e a n g ú s t i a ) , evoluindo p a r a p e r t u r b a ç ã o frustra da consciência, torção da
cabeça e rotação do c o r p o p a r a a esquerda, às vêzes com manifestações m o t o r a s
braquio-faciais t a m b é m dêsse l a d o , cianose e salivação abundante. E m geral, são crises que evoluem em alguns segundos, sem qualquer p e r t u r b a ç ã o da estática,
m a n t e n d o - s e u m certo estado de confusão m e n t a l e a u t o m a t i s m o por alguns m i n u t o s ;
mais r a r a m e n te evoluem p a r a u m a crise completa de g r a n d e mal. A p e s a r de t o d o
o t r a t a m e n t o ( b a r b i t ú r i c o s , hidantoinatos, tridione, r a d i o t e r a p i a ) , tais m a n i f e s t a ções se m o s t r a r a m s e m p r e rebeldes, tornandose cada vez mais freqüentes, p r i n
-cipalmente as crises de tipo "minor".
S o b o p o n t o de vista clínico-neurológico nada apresentou digno de nota. O exame psíquico m o s t r o u ser indivíduo de deficiente nível intelectual, assinalan¬
dose sensível baixa da crítica, ao lado de pequenas iniciativa e c a p a c i d a d e p r a g
-mática. H u m o r gliscróide, e m b o t a m e n t o a f e t i v o bem evidente.
O primeiro e x a m e eletrencefalográfíco, feito em 1945, revelou a existência de
foco lesional cerebral com atividade epileptógena evidente. O s exames de s a n g u e
(sorodiagnóstico da lues) e de líquor f o r a m de resultado normal. A pneumence¬
f a l o g r a f i a m o s t r o u discreta dilatação dos suicos intergirais nas regiões f r o n t a l e t e m p o r a l direitas; ausência de a n o r m a l i d a d e s do sistema ventricular. A arterio¬
TERAPÊUTICA CIRÚRGICA DA EPILEPSIA 367
O diagnóstico foi, pois, o seguinte: crises epiléticas com a u r a vegetativa e
evolução m a i s freqüente p a r a manifestações m o t o r a s lateralizadas à esquerda ( t i p o B r a v a i s J a c k s o n ou tipo controversivoinconsciente) e m a n i f e s t a ç õ e s de a u t o m a t i s
-m o (crises tipo " -m i n o r " ) ; crises de evolução -m a i s r a r a p a r a -manifestações do
tipo g r a n d e m a l epilético (crises tipo " m a j o r " ) . E p i l e p s i a sintomática p o r lesão
O estudo eletrencefalográfico, repetido em j a n e i r o de 1950 ( f i g . 2 ) , m o s t r o u
o m e s m o q u a d r o anterior, o que vinha c o n f i r m a r t r a t a r - s e de f o c o lesional cica¬
tricial e não p r o c e s s o em evolução. O m e s m o aspecto foi evidenciado no eletren¬
c e f a l o g r a m a feito em j u l h o de 1951 ( f i g . 3 ) : t r a ç a d o em condições técnicas
sa-tisfatórias, feito em estado de vigília e, depois, d u r a n t e sono b a r b i t ú r i c o ; o n d a s
lentas e irregulares, p e r m a n e n t e s , com surtos espontâneos de ondas "sharp" p r o
-j e t a n d o - s e em áreas correspondentes às posições p a d r ã o de F8 e T8, e com m e
-n o r i-nte-nsidade em T6; os distúrbios paroxísticos são intensificados pela hiperp¬
néia e pelo sono b a r b i t ú r i c o ; em c o n t r a s t e , a atividade elétrica nas d e m a i s áreas
cerebrais e x a m i n a d a s , em a m b o s os hemisférios, apresentase inteiramente r e g u
-lar e bem o r g a n i z a d a ( r i t m o α , freqüência 10 c / s , ondas de 3 0 a 4 0 m i c r o v o l t ) .
C o n c l u s ã o : sinais de lesão cerebral extensa nos 2 / 3 anteriores do lobo t e m p o r a l
direito, com foco epileptógeno córtico-subcortical, p r ó x i m o ao polo t e m p o r a l e em
áreas da base dêsse l o b o ( e l e t r o d o da orelha bastante ativo, eletrodo f a r í n g e o
inteiramente l i v r e ) .
Persistindo as m a n i f e s t a ç õ e s clinicas, a p e s a r de t o d o t r a t a m e n t o , e em f a c e
da a g r a v a ç ã o p r o g r e s s i v a dos distúrbios do humor e d o c o m p o r t a m e n t o que o
t o r n a r a m impulsivo e agressivo a p o n t o d e ser quase insuportável no meio f a
TERAPÊUTICA CIRÚRGICA DA EPILEPSIA 3 6 9
leptógeno, deveria eliminar as crises convulsivas e, secundariamente, melhorar o e s t a d o psíquico.
F e i t a a craniotomia com extensa exposição do lobo t e m p o r a l direito, a t é sua base e seu polo, apresentavase êle normal em sua m o r f o l o g i a externa. U t i l i z a n -d o - s e eletro-dos corticais -d o tipo -dos usa-dos no M o n t r e a l N e u r o l o g i c a l Institute e e l e t r e n c e f a l ó g r a f o G r a s s , 8 canais, modelo I I I D , procedeu-se à eletrocorticogra¬ fia. E s q u e m a t i z o u - s e fazer u m exame eletrocorticográfico geral d e tôdas as áreas expostas ( t e m p o r a i s , frontais e parietais no b o r d o superior da cissura de S y l v i u s ) , identificar e localizar o f o c o epileptógeno ativo e, em seguida, fazer-se sua ex-t i r p a ç ã o cirúrgica segundo a ex-técnica u s a d a por Penfield 5bd
repetindo-se a eletro¬ c o r t i c o g r a í i a em sessões sucessivas, até que desaparecessem tôdas as m a n i f e s t a -ções de tipo epilético.
A s várias e t a p a s p o d e m ser seguidas nas figuras 4 a 8, nas quais, de início, está bem evidente o f o c o ativo em área t e m p o r a l , exteriorizado p o r surtos de o n d a s "sharp" de elevado potencial, com reversão de fases em tôrno d o ponto 2 ; na f i g u r a 5 , êste foco foi mais a p r o x i m a d o e mais localizado, com aparecimento
F i g . 5 — Caso S. A . C. E l e t r o c o r t i c o g r a m a ( à esquerda, esquema de colocação dos e l e t r o d o s ) : maior a p r o x i m a ç ã o do f o c o epileptógeno, evidente p o r d e s c a r g a s de espículas com potencial superior a 5 0 0 mi¬ crovolts em área correspondente ao p o n t o 7 (3ª circunvolução t e m p o -ral, base do c r â n i o ) ; n o r m a l i d a d e d a atividade elétrica d a s áreas não
F i g . 6 — C a s o S. A . C. E l e t r o c o r t i c o g r a m a ( à esquerda, esquema d e colocação dos e l e t r o d o s ) : f o r a m j á e x t i r p a d o s 2 / 3 anteriores d e 2* e
3ª circunvoluções t e m p o r a i s , p a r c i a l m e n t e a 1 ª ; restou área epileptó¬ g e n a evidente p o r d e s c a r g a d e espículas com reversão de fases em
t o r n o do p o n t o 10.
de espículas de potencial superior a 5 0 0 microvolts em área da 3* circunvolução
temporal, p r ó x i m o à f a c e basal dêsse lobo ( c o n c o r d a n d o com o achado eletren¬
c e f a l o g r á f i c o ) , identificada pelo n ú m e r o 7 ; na f i g u r a 6, vê-se que, a p ó s a
extirpação de l a r g a p o r ç ã o do polo t e m p o r a l , a área t e m p o r a l i m e d i a t a m e n t e s u b
jacente à cissura de Sylvius m o s t r a v a s e ainda epileptogênicamente ativa, no p o n
-to identificado pelo n ú m e r o 1 0 ; na f i g u r a 7, vemos, além do p o n t o ativo em
10, u m a m a n i f e s t a ç ã o paroxística bem evidente na área identificada pelo número
4 ( m a n i f e s t a ç ã o à distância do foco epileptógeno, que desapareceu com a
extir-pação d ê s t e ) ; finalmente, na f i g u r a 8, a p ó s a extirextir-pação cirúrgica daquele resto
de áreas t e m p o r a i s abaixo da cissura de S y l v i u s , não há m a i s sinais de q u a l q u e r
atividade e p i l e p t ó g e n a no e l e t r o c o r t i c o g r a m a . E ' interessante n o t a r que a
ativi-dade elétrica das d e m a i s áreas se a p r e s e n t a v a p e r f e i t a m e n t e n o r m a l , com r i t m o s
bem organizados ( f i g s . 5 e 6 ) ; sua lentificação e ligeira irregularização, evidentes
nas f i g u r a s 7 e 8 deve-se, n a t u r a l m e n t e , ao s o f r i m e n t o cerebral, pelo m a n u s e i a
constante de quase 5 horas de d u r a ç ã o da o p e r a ç ã o .
O p ó s o p e r a t ó r i o evoluiu n o r m a l m e n t e . O e l e t r e n c e f a l o g r a m a repetido em 1 3
F i g . 7 — C a s o S. A . C . E l e t r o c o r t i c o g r a m a ( à esquerda, esquema
d e colocação dos e l e t r o d o s ) : n o t a r , além da a t i v i d a d e epileptógena
evidenciada p o r espícula em t ô r n o do p o n t o 5 , i m e d i a t a m e n t e anterior ao 10, u m a repercussão dessa d e s c a r g a em área distante ( p o n t o 4 ) . t r i c a cerebral nas áreas correspondentes às posições F8 e T4 e ligeiras
irregula-ridades, com ondas lentas de t i p o g, nas áreas entre T6 e O2 ( f i g . 9 ) . A
de-pressão é explicada p o r c o r r e s p o n d e r a áreas cirùrgicamente e x t i r p a d a s ( a
ativi-d a ativi-d e c a p t a ativi-d a p o r tais eletroativi-dos ativi-d e p e n ativi-d e ativi-de áreas vizinhas, ativi-dêles mais ativi-d i s t a n t e s ) ,
e as ondas δ , p o r corresponderem a áreas situadas j u s t a m e n t e no rebordo p o s
-t e r i o r da zona de ex-tirpação cirúrgica ( -t e c i d o cerebral lesado, ainda em vias de
r e o r g a n i z a ç ã o ) . A atividade das demais áreas cerebrais é p e r f e i t a m e n t e n o r m a l ,
n ã o havendo qualquer sinal de atividade paroxística. Q u a d r o semelhante a p r e s e n
-t a novo e l e -t r e n c e f a l o g r a m a fei-to em 2 9 - 9 - 1 9 5 1 .
O paciente foi m a n t i d o sob terapêutica barbitúrica, na dose de 0,05 g
re-petida q u a t r o vêzes nas 2 4 horas, e veio a a p r e s e n t a r pequeno distúrbio p a r o ¬
x í s t i c o d a consciência no 31º dia a p ó s a o p e r a ç ã o . D i s t ú r b i o idêntico se
verifi-c o u n o 63º dia. R e i n t e r n a d o p a r a o b s e r v a ç ã o , passa m u i t o bem até a d a t a a t u a l ,
isto é, 8 4 dias a p ó s a o p e r a ç ã o . T a i s crises f r u s t r a s , nos primeiros trinta a q u a
-renta dias da o p e r a ç ã o , o c o r r e r a m em m u i t o s casos de P e n f i e l d , sem que isso
F i g . 8 — C a s o S. A . C . E l e t r o c o r t i c o g r a m a ( à esquerda, esquema
de colocação dos e l e t r o d o s ) : a p ó s e x t i r p a ç ã o do restante das áreas
t e m p o r a i s anteriores, não há mais sinais de atividade paroxística nas demais áreas, m e s m o nas áreas p r o f u n d a s do vale silviano e da ínsula,
então descoberta e examinada com eletrodos diretamente colocados
F i g . 9 — C a s o S. A . C. E l e t r e n c e f a l o g r a m a 21 dias após a o p e r a ç ã o : à
esquer-da, depressão da atividade elétrica em Fg e T4; à direita, n o r m a l i d a d e da
ativi-dade nas áreas f r o n t a i s , centrais e parietais de a m b o s hemisférios e ondas lentas
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5 . a) P e n f i e l d , W . e J a s p e r , H . — E l e c t r o e n c e p h a l o g r a p h y in f o c a l e p i l e p s y . T r . A m . N e u r o l . A . , 6 6 : 2 0 9 2 1 1 , 1 9 4 0 ; b) J a s p e r , H . — E l e c t r o e n c e p h a l o -g r a p h y . In E p i l e p s y a n d C e l e b r a i L o c a l i z a t i o n . C h . T h o m a s , S p r i n -g f i e l d , 1 9 4 1 , p á g . 3 8 0 - 4 5 4 ; c) P o p e , A . , M o r r i s , A . , J a s p e r , I L , E l l i o t t , K . A . e P e n f i e l d , W . — H i s t o c h e m i c a l a n d a c t i o n p o t e n c i a l s t u d i e s o n e p i l e p t o g e n i c a r e a s o f c e r e b r a l c o r t e x i n m a n a n d t h e m o n k e y . In E p i l e p s y , v o l . 2 6 , A . R e s . N e r v . a. M e n t . D i s . , W i l l i a m s a n d W i l k i n s C o . , 1 9 4 7 , p á g . 2 1 8 - 2 3 3 ; d) P e n f i e l d , W . e S t e e l m a n , H . — T h e t r e a t m e n t o f f o c a l e p i l e p s y b y c o r t i c a l e x c i s i o n . A n n . S u r g . , 1 2 6 : 7 4 0 - 7 6 2 ( n o v e m b r o ) 1 9 4 7 ; e) P e n f i e l d , W e F l a n i g i n , H . -— S u r g i c a l t h e r a p y o f t e m p o r a l l o b e s e i z u r e s . A r c h . N e u r o l , a. P s y c h i a t . , 6 4 : 4 9 1 - 5 0 0 , 1 9 5 0 .
6 . a) E a r l W a l k e r , A . , M a r s h a l l , C . e B e r e s f o r d , E . — E l e c t r o c o r t i c o g r a p h i c c h a r a c t e r i s t i c s o f t h e c e r e b r u m in p o s t t r a u m a t i c e p i l e p s y . In E p i l e p s y , v o l . 2 6 , A . R e s . N e r v . a. M e n t . D i s . , W i l l i a m s a n d W i l k i n s C o . , 1 9 4 7 , p á g . 5 0 2 5 1 5 ; b) E a r l W a l k e r , A . — P o s t t r a u m a t i c E p i l e p s y . C h . T h o m a s , S p r i n g -f i e l d , 1 9 4 7 .
7 . G r e e n , J., D u i s b e r g , R . e M c G r a t h W . — F o c a l e p i l e p s y o f p s y c h o m o t o r t y p e . A p r e l i m i n a r y r e p o r t o f o b s e r v a t i o n s o n e f f e c t s o f s u r g i c a l t h e r a p y . J. N e u r o s u r g . , 8 : 1 5 7 - 1 7 2 ( m a r ç o ) 1 9 5 1 .
8 . S c h r o e d e r , A . , A r a n a , E . , F u s t e r , B . , G o m e n s o r o , J. e S c h r o e d e r , A . M — C o n t r i b u c i ó n a l t r a t a m i e n t o q u i r ú r g i c o d e l a e p i l e p s i a . A n . I n s t . N e u r o l . ( M o n t e v i d é u ) , v o l . 8, 1 9 4 9 .
