TROMBOFLEBITE INTRACRANIANA EM CRIANÇA. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA PELA SINUGRAFIA
A N T O N I O Β . L E F É V R E *
JOSÉ Z A C L I S * M A R I A I R M I N A V A L E N T E *
Decidimos registrar um caso de tromboflebite intracraniana ocorrido em criança de 2 anos de idade, não somente pela raridade com que este distúr-bio circulatório é assinalado em nosso meio, como também porque o diagnós-tico foi confirmado por um exame paraclínico pouco utilizado e que nos pa-rece bastante útil, digno de ser lembrado em casos semelhantes.
E. F., b r a n c a , brasileira, do sexo feminino, com 30 meses de idade, residente em Santos. Antecedentes familiares normais; nascimento e e v o l u ç ã o neuro-psico-motora normais; como antecedentes mórbidos, apenas amigdalites freqüentes. N o s primeiros dias de dezembro de 1954 a criança começou a ficar sonolenta, reduzindo s u a ati-v i d a d e h a b i t u a l , preferindo manter-se deitada, sem a p r e s e n t a r q u a l q u e r sintoma mór-bido; em 8-12 teve hipertermia. E x a m e médico feito nessa ocasião teria r e v e l a d o a m i g d a l i t e e otite a g u d a s , medicadas com antibióticos. A o fim de 3 dias, não tinha mais hipertermia, porém a p r e s e n t a v a nítido déficit motor em a m b o s os membros in-feriores e a f a s i a de expressão sem sinais de comprometimento do componente per-c e p t i v e A paper-ciente fiper-cou intensamente prostrada, porém não per-chegou a perder a consciência; tinha cefaléia, porém não teve vômitos nem convulsões. Com esse q u a -dro foi internada n a S a n t a C a s a de Santos, onde permaneceu de 15-12-54 até 13-1-55, ocasião em que foi transferida p a r a a Clínica N e u r o l ó g i c a do Hospital das Clí-nicas ( r e g . 394.635). O e x a m e por ocasião da internação m o s t r o u : criança e m bom estado nutritivo, apresentando furunculose n a r e g i ã o cervical e couro cabeludo, hi-peremia do o r o f a r i n g e , sem hipertermia e sem outras a n o r m a l i d a d e s ao e x a m e físi-co g e r a l .
Exame neurológico: C r i a n ç a consciente, irritável, não a r t i c u l a n d o q u a l q u e r p a -l a v r a , e m b o r a entendesse ordens e as executasse na medida do possíve-l. Déficit di-fuso da motricidade. N o s m e m b r o s superiores notava-se a p e n a s carência de iniciativa, pois após solicitação d e m o r a d a a criança conseguia r e a l i z a r os v á r i o s m o v i m e n -tos com b o a coordenação, com a m p l i t u d e e força satisfatórias; tono m u s c u l a r ligei-r a m e n t e diminuído; apenas os ligei-reflexos biecipitais e s t a v a m pligei-resentes. N o s m e m b ligei-r o s inferiores, p a r a l i s i a simétrica, com hipertonia em extensão, hiperreflexia osteotendinosa e sinal de Babinski b i l a t e r a l . D u r a n t e a internação (45 d i a s ) , o q u a d r o r e g r e -diu g r a d a t i v a m e n t e ; por ocasião d a a l t a r e s t a v a apenas discretíssimo déficit nos m e m b r o s inferiores, sem sinais de libertação. A paciente foi m e d i c a d a com penici-lina, estreptomicina e v i t a m i n a s .
Exames subsidiários — Hemograma: 11,9 g de h e m o g l o b i n a por 100 ml ( 7 4 % ) ; 12.300 leucócitos por ml (3% bastonetes, 65% segmentados, 1% eosinófilos, 27% lin-fócitos típicos, 4% m o n ó c i t o s ) ; neutrófilos com g r a n u l a ç õ e s tóxicas. Hemossedimentacão: 3 m m n a p r i m e i r a h o r a . Liqüido céfaloraquidiano (26155): punção s u b
T r a b a l h o d o S e r v i ç o de N e u r o l o g i a d a F a c . M e d . da U n i v . d e S ã o P a u l o , a p r e -s e n t a d o a o D e p a r t a m e n t o de N e u r o - P -s i q u i a t r i a da A -s -s o c i a ç ã o P a u l i -s t a d e M e d i c i n a e m 5 f e v e r e i r o 1955.
occipital em decúbito l a t e r a l : pressão inicial 12 cm de á g u a ; liquor límpido e leve-mente xantocrômico; 0 células por m m3
; 20 m g de proteínas por 100 ml; 700 m g de cloretos e 64 de glicose por 100 ml; r e a ç ã o do benjoim 00000.22000.00000.0; rea-ções especificas n e g a t i v a s . N e s s a ocasião foi feita a compressão das j u g u l a r e s que, à direita, não revelou a n o r m a l i d a d e s ; a compressão à esquerda não determinou ele-vação da pressão liquórica. N o v o e x a m e de liquor, feito 8 dias após, forneceu re-sultados idênticos. Eletrencefalograma: só foi conseguido o registro d u r a n t e o sono, o qual não mostrou ondas a n o r m a i s nem assimetria entre as á r e a s homólogas. Exame oftalmológico n o r m a l .
Com a sugestão de bloqueio da circulação venosa intracraniana, d a -da pelos resultados -da compressão das j u g u l a r e s , tentou-se u m e x a m e mais objetivo, a a n g i o g r a f i a , p a r a o b s e r v a ç ã o do tempo venoso. P a r a esse exame, foi injetado C i l a t r a s t na carótida direita, tendo o r a d i o -logista v e r i f i c a d o : "artérias e v e i a s do hemisfério cerebral direito sem particularidades d i g n a s de registro; seio sagital superior bem visível n a incidência sagital, não apresentando sinal de oclusão ou f a l h a de enchi-mento; entretanto, seu conteúdo era drenado somente pelo seio lateral direito. Este fato, freqüentemente o b s e r v a d o n a fase venosa d a a n g i o g r a fia cerebral, não representa o b r i g a -toriamente ausência ou oclusão do seio lateral, c u j a i m a g e m não a p a -rece: o s a n g u e proveniente do seio
sagital superior pode ser d r e n a d o por u m único seio lateral, n ã o obstante a ausência de q u a l q u e r diferença a n a t ô m i c a entre os dois seios late-rais. N o caso em apreço, em v i r t u d e do q u a d r o clínico inicial e p a r t i c u l a r
-mente tendo em vista a s u a e v o l u ç ã o , r e p u g n a v a admitir u m simples capricho de ordem fisiológica p a r a e x p l i c a r a não v i s u a l i z a ç ã o de u m dos seios laterais.
P a r a melhor o b j e t i v a ç ã o , a p e l a m o s p a r a a sinugrafia direta, injetando 15 ml de Cilatrast a 30% em plena luz do seio sagital superior, após t r e p a n a ç ã o frontal me-diana. A i m a g e m obtida foi inteiramente semelhante à o b s e r v a d a n a fase venosa da c a r ó t i d o - a n g i o g r a f i a , sendo, entretanto, muito mais nítida, em v i r t u d e d a m a i o r concentração de substância r á d i o - o p a c a . N e s t a m o d a l i d a d e de e x a m e , a pressão exer-cida p a r a i n j e t a r o contraste d e t e r m i n a r i a a p a s s a g e m deste último por a m b o s os seios laterais caso estivessem permeáveis; no caso d a s i n u g r a f i a direta, a ausência de i m a g e m é a l t a m e n t e significativa em f a v o r d a oclusão. A confirmação c a b a l desse bloqueio poderia ser tentada com a s i n u g r a f i a r e t r ó g r a d a , injetando a substân-cia r á d i o - o p a c a em c a d a u m a das veias j u g u l a r e s internas; porém prescindimos desse recurso propedêutico, p o r q u e essa demonstração d e m a n d a r i a exposição c i r ú r g i c a dos referidos vasos, a c a r r e t a n d o , entre outros inconvenientes, duas cicatrizes cervicais; a l é m disso, j u l g a m o s poder interpretar a f a l t a de i m a g e m do seio lateral esquerdo como conseqüente a u m a oclusão ( t r o m b o s e ) .
C O M E N T Á R I O S
patogenia. Garcin e Pestel (Thrombo-Phlébites Cérébrales, Masson et Cie., Paris, 1949), fizeram ampla revisão do assunto, analisando as etiologias mais comuns e a patogenia dos distúrbios encefálicos que podem ser mais ou me-nos graves e assumir dois aspectos principais: a) encefalite purulenta; b) alterações isquêmicas de intensidade variável decorrentes da maior ou menor intensidade das repercurssões da estase sangüínea sôbre o parênquima ence-fálico. Em menor grau, há congestão das veias piais e pequenas sufusões sangüíneas na superfície das circunvoluções; em grau mais avançado, as cir-cunvoluções se apresentam de côr vermelho-violácea devida a sufusões he-morrágicas superpostas a focos de encefalomalácia; em terceiro grau, en-contram-se grandes focos de amolecimento, muitas vêzes simétricos, sediados em geral na vizinhança dos ventrículos cerebrais; êste último tipo é encon-trado com freqüência nas tromboflebites que ocorrem nos primeiros meses de vida. Êstes aspectos anátomo-patológicos, descritos na tese de Hutinel (cit. por Garcin e Pestel), permitem compreender os vários quadros clínicos que a tromboflebite dos seios venosos intracranianos pode determinar.
A tromboflebite do seio lateral é das mais comuns em crianças, sendo, na maioria dos casos, relacionável com otites supuradas; entretanto, outras causas podem provocá-las, inclusive as inflamações do couro cabeludo, por uma flebite da emissária mastoidiana que pode estender-se ao seio lateral e, sempre por via retrógrada, atingir o seio longitudinal superior. As veias emissárias da abóboda craniana, que normalmente têm um fluxo que vai do seio para as veias cranianas, são muito desenvolvidas nas crianças e desem-penham o papel de canais de segurança contra as congestões relacionadas com o esfôrço e o chôro; dentre elas deve ser destacada a emissária mastoi-diana, que nasce da porção descendente do seio lateral, passa pelo canal mas¬ toidiano e faz comunicar o seio lateral com as veias extracranianas.
A sintomatologia inicial das tromboflebites do seio lateral é dominada por um quadro infeccioso geral, com hipertermia acentuada; simultâneamente instala-se síndrome de irritação meningo-encéfálica, que era muito evidente e grave antes do advento dos antibióticos, mas que atualmente pode ser muito pouco intensa em virtude da administração precoce dêstes agentes te-rapêuticos. As manifestações neurológicas variam de um caso para outro; naqueles em que a flebite se estende até a veia jugular, pode observar-se a síndrome do buraco despedaçado posterior, enquanto que em outros casos, nos quais ela se estende em direção ao seio sagital superior, a sintomatologia decorre das estruturas encefálicas atingidas.
servadas nas tromboflebites do seio longitudinal superior, circunstâncias em que têm sido observadas crises jacksonianas iniciadas no membro inferior, he-miplegia desproporcional predominante no membro inferior, e, com freqüên-cia, quadriplegia desproporcionada predominando nos membros inferiores; al-gumas vêzes o déficit dos membros superiores é tão discreto que o quadro clínico é o de uma verdadeira paraplegia crural. O que chama a atenção para a sede cerebral da lesão, nestes casos, é a concomitância de sinais de sofrimento cerebral, inclusive afasia. A sinugrafia direta, cujo uso é pouco difundido, tem, a nosso ver, indicação plenamente justificada, não só pela objetividade de seus resultados, como também pela relativa facilidade de execução.
A evolução das tromboflebites melhorou muito no que diz respeito às complicações de ordem infecciosa desde o advento dos antibióticos. Quanto à evolução das lesões relacionadas com os distúrbios circulatórios, devemos recordar que Bailey e Hass (cit. por Garcin e Pestel) puderam demonstrar a possibilidade de tunelização do trombo, de modo que, mesmo nos casos em que a obstrução é completa, existe a possibilidade de restabelecimento tardio da circulação sangüínea. Devemos reconhecer, entretanto, que o ele-mento fundamental quanto ao prognóstico consiste na localização do trombo; quando êste se estende ao seio reto, bloqueando a circulação de retôrno das veias profundas do encéfalo, o prognóstico é muito grave. De maneira geral, entretanto, devemos aceitar que a evolução destas tromboflebites é favorável, permitindo uma recuperação completa, seja pela possibilidade do restabeleci-mento da circulação cerebral através do trombo, seja pela vicariância atra-vés de outras vias venosas de retôrno.
R E S U M O
Os autores registram um caso de tromboflebite intracraniana em criança de 30 meses de idade. O foco infeccioso original não foi definitivamente de-terminado, pois a criança apresentou otite crônica e furunculose do couro cabeludo. Neurològicamente havia quadriplegia desproporcionada predomi-nando nos membros inferiores e afasia de expressão. Evolução para a cura com emprego de antibióticos. O diagnóstico foi firmado por meio da sinu-grafia direta com injeção da substância rádio-opaca no seio sagital superior.
S U M M A R Y
Case report of intracranial thrombophlebitis in a 30 months old child. The original infectious focus was not definitely established because the patient showed chronic otitis and furunculosis of the scalp. The neurological picture was: quadriplegia with predominance in the lower limbs and aphasia. The patient was treated only by antibiotics and was cured. The diagnosis was confirmed by direct sinusography, with contrast medium introduced in the superior longitudinal sinus.
