Estado radiográfico e histopatológico dos tecidos pericoronários de terceiros molares não irrompidos e parcialmente irrompidos

UNIVERSIDADE FEDERAL DE SANTA CATARINA

CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE

PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM ODONTOLOGIA

MESTRADO EM RADIOLOGIA BUCOMAXILOFACIAL

ESTUDO RADIOGRÁFICO E HISTOPATOLÓGICO DOS

TECIDOS PERICORONÁRIOS DE TERCEIROS MOLARES

NÃO IRROMPIDOS E PARCIALMENTE IRROMPIDOS

Carla Girardi

Florianópolis 2003

Carla Girardi

ESTUDO RADIOGRÁFICO E HISTOPATOLÓGICO DOS

TECIDOS PERICORONÁRIOS DE TERCEIROS MOLARES

NÃO IRROMPIDOS E PARCIALMENTE IRROMPIDOS

Dissertação apresentada ao Programa de Pós-graduação em Odontologia da Universidade Federal de Santa Catarina como requisito para obtenção do título de Mestre em Odontologia, área de concentração Radiologia Bucomaxilofacial.

Orientador: Profª. Dra. Liliane J. Grando.

Co-orientadora: Profª. M.Sc. Christine K. Philippi.

Florianópolis 2003

CARLA GIRARDI

ESTUDO RADIOGRÁFICO E HISTOPATOLÓGICO DOS

TECIDOS PERICORONÁRIOS DE TERCEIROS MOLARES

NÃO IRROMPIDOS E PARCIALMENTE IRROMPIDOS

Esta dissertação foi julgada adequada para obtenção do Título de

Mestre em Odontologia, opção Radiologia Bucomaxilofacial e aprovada

em sua forma final pelo Programa de Pós-Graduação em Odontologia.

Florianópolis, de Dezembro de 2003.

Prof. Dr. Mauro Caldeira de Andrada

Coordenador do Programa de Pós-Graduação em Odontologia

Banca Examinadora

Profª. Dra. Liliane Janete Grando,

Presidente

Profª. Dra. Ângela Fernandes

Membro

Prof. Dr. David Rivero Tames

Membro

A meu esposo, Fabrízio: por dedicar parte de sua vida, por compartilhar as alegrias nos momentos de glória, as tristezas nos momentos difíceis, as dúvidas nos momentos decisivos e por valorizar o meu caminho.

A meus pais, Antônio e Nelci, pelo amor, sabedoria, firmeza dos gestos e exemplo de vida.

À minha irmã, Patrícia, pelo espírito de luta e por permitir a realização de um sonho.

Às professoras Liliane e Sônia: “eu tinha um barco, um leme, dois rumos, um sol, um céu, um mar. Um horizonte no qual precisava encontrar sonhos e esperanças, mas eu não sabia remar. Vocês vieram, mostraram a força que eu tinha nos braços, e como era fácil navegar”.

AGRADECIMENTOS

A Deus, pela sua onipresença em todos os meus passos.

À Universidade Federal de Santa Catarina e Universidade do Vale do Itajaí, por permitirem a realização deste trabalho.

A minha orientadora, Professora Liliane Janete Grando, pelo interesse, incentivo, amizade e brilhante orientação.

A minha co-orientadora, Professora Christine Kalvelag Philippi, pela amizade e co-orientação.

Ao Professor Murillo José Nunes de Abreu Júnior e à Professora Naira Maria Mascarenhas Baratieri pela oportunidade concedida e pela confiança demonstrada, minha eterna gratidão.

À Maria Inês Meurer e Michela Dinah Zastrow Costa pela análise radiográfica.

À Christine Kalvelag Philippi e Paula Bohrer pela análise histopatológica.

À Professora Maria Cristina Calvo pela análise estatística.

À Professora Liene Campos pela cuidadosa revisão bibliográfica. Aos funcionários do Serviço de Radiologia do Curso de Odontologia da Universidade Federal de Santa Catarina e do Laboratório de Histologia e Patologia Bucal do Curso de Odontologia da Universidade do Vale do Itajaí, pelo apoio e amizade conferidos durante todo o período de vínculo a esta instituição.

Aos colegas de curso, César e Fernanda pela amizade. Ao meu amigo Cristiano, por sua grandeza de espírito.

Enfim, a todos aqueles que de alguma forma, contribuíram para a realização deste trabalho.

GIRARDI, Carla. Estudo radiográfico e histopatológico dos tecidos pericoronários de terceiros molares não irrompidos e parcialmente irrompidos.

2003. 217p. Dissertação (Mestrado em Odontologia – opção Radiologia Bucomaxilofacial) – Programa de Pós-graduação em Odontologia, Universidade Federal de Santa Catarina.

RESUMO

Uma amostra aleatória de 48 pacientes, atendidos no Núcleo de Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial e Patologia Bucal do Hospital Universitário e na Disciplina de Cirurgia III do Curso de Graduação em Odontologia da Universidade Federal de Santa Catarina, sendo 32 do gênero feminino e 16 do gênero masculino, na faixa etária de 15 a 26 anos, foi estudada. A partir desta amostra, 33 radiografias panorâmicas e 72 tecidos pericoronários de terceiros molares não irrompidos e parcialmente irrompidos foram obtidos. O estudo radiográfico foi dividido em 2 partes: mensuração do espaço pericoronário pelo pesquisador e análise das imagens radiográficas por 2 radiologistas bucomaxilofaciais. Os tecidos pericoronários removidos cirurgicamente foram preparados e corados pelas técnicas de hematoxilina-eosina e tricrômico de Mallory e, as lâminas analisadas por 2 patologistas bucais. Os resultados obtidos apontaram que a largura dos espaços pericoronários variou de 0,8 a 5,3 mm, sendo que 76% dos dentes da amostra foram considerados folículos pericoronários e 24% cistos dentígeros, segundo este critério. O teste de Kappa evidenciou uma concordância moderada entre os diagnósticos obtidos a partir da largura do espaço pericoronário e dos observadores radiográficos 1 e 2 e, um fraco nível de concordância entre os diagnósticos dos observadores radiográficos 1 e 2. Na análise histopatológica houve um predomínio de folículos pericoronários e uma concordância moderada entre os diagnósticos dos observadores histopatológicos 1 e 2, mas foram muito baixos os níveis de concordância entre a largura dos espaços pericoronários, os observadores radiográficos e os observadores histopatológicos. Não foram encontrados parâmetros radiográficos e histopatológicos que isoladamente permitiram diferenciar folículos pericoronários de cistos dentígeros. Desta forma, foi considerada

indispensável a soma das características clínicas, radiográficas e histopatológicas dos tecidos pericoronários no estabelecimento do correto diagnóstico diferencial entre Folículo Pericoronário e Cisto Dentígero.

GIRARDI, Carla. Estudo radiográfico e histopatológico dos tecidos pericoronários de terceiros molares não irrompidos e parcialmente irrompidos.

2003. 217p. Dissertação (Mestrado em Odontologia – opção Radiologia Bucomaxilofacial) – Programa de Pós-graduação em Odontologia, Universidade Federal de Santa Catarina.

ABSTRACT

A random sample composed of 48 patients seen at the Nucleus of Oral and Maxillofacial Surgery and Traumatology and Oral Pathology of University Hospital and at the Discipline of Surgery III of Dentistry Graduation Course of Federal University of Santa Catarina was studied. The sample consisted of 32 female and 16 male individuals, with an age range of 15 to 26 years. From this sample 33 panoramic radiographs and 72 pericoronal tissues of unerupted and partially erupted third molar teeth were obtained. The radiographic study was divided into two parts: measuring of pericoronal space by the author and analysis of radiographic images by two oral and maxillofacial radiologists. The pericoronal tissues surgically removed were prepared and stained with hematoxylin-eosin and Mallory trichrome techniques, and the sections were analyzed by two oral pathologists. The results pointed out that the pericoronal space varied from 0.8 to 5.3 mm, 76% of the teeth from the sample being considered pericoronal follicles and 24% dentigerous cysts, according this criterion. The test of Kappa eviced a moderate agreement between the diagnoses obtained from width of the pericoronal space and radiographic examiners 1 and 2, and there was a weak level of agreement between the diagnoses of radiographic examiners 1 and 2. In histopathological analysis there was a prevalence of

pericoronal follicles and a moderate agreement between the diagnoses of histopathological examiners 1 and 2, but the levels of agreement between width of pericoronal spaces, radiographic examiners and histopathological examiners were very low. It was found no radiographic or histopathological parameter that, by itself, could allow to distinguish between pericoronal follicles and dentigerous cysts. Thus, the sum of clinical, radiographic, and histopathological features of pericoronal tissues was considered essential in order to establish a correct differential diagnosis between pericoronal follicle and dentigerous cyst.

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1: Fase de campânula. Germe dentário com todos os seus constituintes; a) esquema representativo; b) odontogênese em fase de campânula... 24 FIGURA 2: Mensuração da ampliação na radiografia panorâmica através de esferas metálicas... 132 FIGURA 3: Traçado do contorno do dente e da cortical radiopaca da cripta óssea... 133 FIGURA 4: Subdivisão do contorno da coroa e do espaço pericoronário do dente e união das subdivisões... 134 FIGURA 5: Paquímetro eletrônico digital e demais materiais utilizados na mensuração da largura dos espaços pericoronários... 134 FIGURA 6: Mensuração do espaço pericoronário, quando a maior largura correspondeu à distância da cripta óssea à porção mais profunda da face oclusal da coroa do dente... 135 FIGURA 7: Aspecto macroscópico de um terceiro molar e de seu tecido pericoronário... 138 FIGURA 8: Espaço pericoronário considerado normal no elemento 38, compatível com o diagnóstico radiográfico de folículo pericoronário... 148 FIGURA 9: Espaço pericoronário considerado aumentado no elemento 38, compatível com o diagnóstico radiográfico de cisto dentígero... 148 FIGURA 10: Espaço pericoronário considerado alterado no elemento 38, compatível com o diagnóstico radiográfico de cisto paradental... 149 FIGURA 11: Fotomicrografia de folículo pericoronário mostrando epitélio reduzido do órgão do esmalte (a); tecido conjuntivo fibroso (b) e área hemorrágica (c); coloração HE. Aumento no original de 66X... 152 FIGURA 12: Fotomicrografia de folículo pericoronário mostrando epitélio de mucosa bucal (a); tecido conjuntivo fibroso (b) e epitélio reduzido do órgão do esmalte (c); coloração Tricrômico de Mallory. Aumento no original de 33X... 153 FIGURA 13: Fotomicrografia de folículo pericoronário mostrando epitélio reduzido do órgão do esmalte (a) e tecido conjuntivo fibroso (b); coloração Tricrômico de Mallory. Aumento no original de 66X... 154 FIGURA 14: Fotomicrografia de cisto dentígero mostrando epitélio pavimentoso estratificado (a) e tecido conjuntivo com infiltrado inflamatório crônico (b); coloração HE. Aumento no original de 66X... 155 FIGURA 15: Fotomicrografia de cisto dentígero mostrando epitélio pavimentoso estratificado (a) e tecido conjuntivo com infiltrado inflamatório crônico (b); coloração Tricrômico de Mallory. Aumento no original de 66X... 156 FIGURA 16: Fotomicrografia de fragmento de mucosa bucal mostrando epitélio pavimentoso estratificado (a) e tecido conjuntivo fibroso (b); coloração HE. Aumento no original de 33X... 157

FIGURA 17: Fotomicrografia de fragmento de mucosa bucal mostrando epitélio pavimentoso estratificado (a) e tecido conjuntivo fibroso (b); coloração Tricrômico de Mallory. Aumento no original de 33X... 158 FIGURA 18: Fotomicrografia de folículo pericoronário mostrando ilhas de epitélio odontogênico (a) inseridas no tecido conjuntivo fibroso (b); coloração HE. Aumento no original de 66X... 160 FIGURA 19: Fotomicrografia de folículo pericoronário mostrando ilhas de epitélio odontogênico (a) inseridas no tecido conjuntivo fibroso (b); coloração HE. Aumento no original de 132X

...

LISTA DE TABELAS

TABELA 1: Número de casos e distribuição percentual da amostra segundo a faixa etária... 143 TABELA 2: Número de casos e distribuição percentual de 33 dentes da amostra radiográfica segundo as larguras dos espaços pericoronários mensurados a partir de radiografias panorâmicas... 145

TABELA 3: Associação entre o diagnóstico radiográfico obtido através da largura dos espaços pericoronários, com o gênero, a faixa etária e a arcada envolvida... 146 TABELA 4: Resultados da concordância entre os diagnósticos radiográficos através do teste de Kappa... 150 TABELA 5: Resultados da concordância entre os diagnósticos histopatológicos e radiográficos através do teste de Kappa... 165 TABELA 6: Associação entre os diagnósticos histopatológicos 1 e 2, com o gênero, a faixa etária e a arcada envolvida... 166

LISTA DE GRÁFICOS

GRÁFICO 1: Distribuição percentual da amostra segundo os gêneros feminino e masculino... 142 GRÁFICO 2: Distribuição percentual dos dentes da amostra segundo a sua localização... 144 GRÁFICO 3: Distribuição percentual dos diagnósticos radiográficos de 33 dentes da amostra segundo a largura dos espaços pericoronários... 146 GRÁFICO 4: Distribuição dos diagnósticos dos observadores radiográficos 1 e 2... 147 GRÁFICO 5: Distribuição das larguras dos espaços pericoronários e dos diagnósticos dos observadores radiográficos 1 e 2 de 33 dentes da amostra... 149 GRÁFICO 6: Distribuição dos tecidos pericoronários da amostra considerando os tipos de epitélio de revestimento segundo os observadores histopatológicos 1 e 2... 151 GRÁFICO 7: Distribuição dos tecidos pericoronários da amostra considerando a presença de infiltrado inflamatório no epitélio de revestimento, segundo os observadores histopatológicos 1 e 2... 159 GRÁFICO 8: Distribuição dos tecidos pericoronários da amostra considerando a presença de ilhas de epitélio odontogênico, segundo os observadores histopatológicos 1 e 2... 160 GRÁFICO 9: Distribuição dos tecidos pericoronários da amostra considerando o tipo de processo inflamatório presente, ou ausência do mesmo no tecido conjuntivo, segundo os observadores histopatológicos 1 e 2... 162

GRÁFICO 10: Distribuição dos diagnósticos histopatológicos considerando o tipo de epitélio de revestimento dos tecidos pericoronários dos dentes da amostra segundo os observadores histopatológicos 1 e 2... 163 GRÁFICO 11: Distribuição dos diagnósticos das larguras dos espaços pericoronários, dos diagnósticos dos observadores radiográficos 1 e 2 e dos diagnósticos dos observadores histopatológicos 1 e 2... 164

SUMÁRIO

1 INTRODUÇÃO... 16

2 REVISÃO DA LITERATURA... 20

2.1 Odontogênese... 20

2.1.1 Banda epitelial primária... 20

2.1.2 Lâmina vestibular e lâmina dentária... 21

2.1.3 Fase de botão... 21 2.1.4 Fase de capuz... 22 2.1.5 Fase de campânula... 23 2.1.6 Fase de coroa... 27 2.1.7 Fase de raiz... 27 2.2 Amelogênese... 29

2.2.1 Fase morfogenética e de histodiferenciação... 30

2.2.2 Fase secretora... 30

2.2.3 Fase de maturação... 31

2.2.4 Fase de proteção... 32

2.3 Dentes não irrompidos e parcialmente irrompidos... 34

2.3.1 Terminologia e conceituação... 34

2.3.1.1 Dentes retidos... 34

2.3.1.2 Dentes impactados... 34

2.3.2 Etiologia das impacções dentais... 35

2.3.3 Freqüência de dentes não irrompidos e parcialmente irrompidos... 37

2.3.4 Possíveis alterações associadas a dentes não irrompidos e parcialmente irrompidos... 39

2.3.4.1 Folículo pericoronário... 43

2.3.4.2 Cisto dentígero... 45

2.3.4.3 Tumor odontogênico adenomatóide (TOA)... 53

2.3.4.4 Fibroma ameloblástico... 56

2.3.4.5 Ceratocisto odontogênico... 58

2.3.4.6 Cisto paradental... 60

2.3.4.7 Ameloblastoma... 65

2.3.5 Intervenção cirúrgica... 67

2.3.6 Características radiográficas dos tecidos pericoronários... 85

2.3.7 Características histopatológicas dos tecidos pericoronários... 95

2.3.8 Características macroscópicas dos tecidos pericoronários... 125

3 PROPOSIÇÃO... 127

4 MATERIAL E MÉTODOS... 128

4.1.1 População... 128 4.1.2 Amostra... 129 4.2 Método... 130 4.2.1 Delineamento... 130 4.2.2 Etapas... 130 4.2.2.1 Cadastro do paciente... 130 4.2.2.2 Estudo radiográfico... 131

4.2.2.3 Análise histopatológica dos tecidos pericoronários... 137

4.2.2.4 Análise e interpretação dos resultados/análise estatística... 141

5 RESULTADOS... 142

5.1 Distribuição da amostra segundo os gêneros feminino e masculino... 142

5.2 Distribuição da amostra segundo a faixa etária... 143

5.3 Distribuição dos dentes da amostra segundo a sua localização... 143

5.4 Distribuição da amostra radiográfica segundo a largura dos espaços pericoronários... 144

5.5 Resultados dos diagnósticos dos observadores radiográficos e relação dos mesmos, com a largura dos espaços pericoronários de 33 dentes da amostra... 147

5.6 Distribuição dos dentes da amostra segundo os parâmetros histopatológicos dos tecidos pericoronários... 150

6 DISCUSSÃO... 167

6.1 Distribuição da amostra segundo os gêneros feminino e masculino... 167

6.2 Distribuição da amostra segundo a faixa etária... 168

6.3 Distribuição dos dentes da amostra segundo a sua localização... 168

6.4 Intervenção cirúrgica de terceiros molares não irrompidos ou parcialmente irrompidos... 169

6.5 Distribuição de 33 dentes da amostra segundo a largura dos espaços pericoronários... 171

6.6 Relação entre os diagnósticos dos observadores radiográficos e dos mesmos, com a largura dos espaços pericoronários de 33 dentes da amostra... 175

6.7 Distribuição da amostra segundo os parâmetros histopatológicos dos tecidos pericoronários dos dentes da amostra... 178

6.7.1 Associação entre os diagnósticos dos observadores histopatológicos 1 e 2 com o gênero, a faixa etária e a arcada envolvida... 179

6.7.2 Concordância entre os diagnósticos dos observadores histopatológicos 1 e 2... 181

6.7.3 Concordância entre os diagnósticos dos observadores histopatológicos 1 e 2 com a largura dos espaços pericoronários e com os diagnósticos dos observadores radiográficos 1 e 2... 183

7 CONCLUSÕES... 186

REFERÊNCIAS... 188

APÊNDICES... 198

1 INTRODUÇÃO

O grande número, mas acima de tudo, a grande variedade de doenças bucais é um desafio para que todo cirurgião-dentista seja capaz de reconhecer e diagnosticar anomalias e lesões da cavidade bucal.

A esfera de trabalho dos profissionais da Odontologia foi ampliada significativamente no século passado, passando de uma profissão preocupada com a técnica, reparando e reconstruindo dentes, para uma profissão mais orientada para a biologia, que se preocupa com o diagnóstico e o tratamento de numerosas anomalias e doenças que podem afetar a cavidade bucal.

Dentre as várias anomalias que podem afetar a boca, observa-se a grande freqüência de dentes não irrompidos, principalmente dos terceiros molares.

Segundo Barroso et al. (1985) os dentes que, esgotada a época normal para a sua erupção não a fazem, são chamados de dentes inclusos, impactados, retidos ou, mais propriamente, de dentes não irrompidos.

Razões de ordem periodontal segundo Ash Júnior (1964); Fielding; Douglass; Whitley (1981); Bishara e Andreasen (1983) e ortodôntica, segundo Richardson (1977); Carvalho, São José (1985) constituem algumas das indicações cirúrgicas para tratamento dos dentes não irrompidos. Enquanto que o ortodontista se preocupa com a falta de espaço, apinhamentos e interferências na movimentação dos dentes, o periodontista leva em consideração as pericoronarites e os danos que as impacções dentárias causam ao periodonto de sustentação dos dentes adjacentes.

Stanley e Diehl (1965); Laskin (1971); Lavalle et al. (1974); Bishara e Andreasen (1983); Shafer; Hine; Levy (1987) relataram que além das razões de ordem ortodôntica e periodontal já citadas, os semiologistas, radiologistas, cirurgiões e patologistas, apresentam como justificativa para a extração de dentes não irrompidos, o potencial que os mesmos possuem de desenvolver cistos, principalmente os cistos dentígeros assim como, o potencial de desenvolver neoplasias.

O cisto dentígero é um tipo de cisto odontogênico que se desenvolve após a formação completa da coroa de um dente não irrompido. Há acúmulo de líquido entre a coroa dental e o epitélio reduzido do órgão do esmalte ou ainda, entre o epitélio interno e externo do órgão do esmalte (MOURSHED, 1964b; CALLAGHAN, 1973; SHERIDAN, 1983; CRAIG; WESCOTT; CORRELL, 1984; THORNTON; STANLEY; BALLARD, 1985; MAROO, 1991; DALEY; WYSOCKI, 1997; MANGANARO, 1998; SHEAR, 1999).

Este tipo de cisto afeta mais os terceiros molares inferiores de adolescentes e adultos jovens, mas também pode estar associado a qualquer idade, incluindo crianças e idosos. Menos freqüentemente, o cisto dentígero afeta os caninos e terceiros molares superiores.

Segundo Damante (1987) a intervenção cirúrgica em dentes não irrompidos e parcialmente irrompidos possui objetivos profiláticos, na maioria dos casos. Por sua vez, Mercier e Precious (1992) defendem que nem todos os dentes não irrompidos devem ser extraídos profilaticamente.

No que diz respeito à extração ou à manutenção dos dentes não irrompidos e parcialmente irrompidos a observação se faz necessária, devido à possibilidade dos tecidos pericoronários destes dentes, sofrerem alterações patológicas, como, por

exemplo, processos inflamatórios, císticos ou neoplásicos. A possibilidade do desenvolvimento destas alterações justificaria a extração dos dentes afetados já que podem provocar assimetria facial, deslocamento e reabsorção dental, assim como, fratura patológica dos maxilares devido à destruição óssea, colocando em risco a saúde dos pacientes.

Na hora de decidir pela extração ou não do dente não irrompido, o profissional deve basear-se em subsídios clínicos e radiográficos. A presença ou ausência de sinais clínicos de inflamação na área afetada e a mensuração radiográfica da largura da radiolucidez pericoronal permitem estimar a normalidade ou não do folículo pericoronário. Assim, o diagnóstico presuntivo é obtido.

Radiograficamente, não há parâmetros definidos para determinar até quando se deve considerar folículo pericoronário e a partir de quando se deve pensar em cisto dentígero (AMÊNDOLA, 1983).

Para a realização do diagnóstico definitivo quando do aumento da radiolucidez pericoronária, outras características devem ser levadas em consideração, como, por exemplo, a presença de cavitação e fluido, observados durante a intervenção cirúrgica.

Contudo, o diagnóstico final, somente poderá ser realizado após a intervenção cirúrgica e a realização do exame histopatológico.

A partir do momento que o dente não irrompido ou parcialmente irrompido é extraído, o tecido pericoronário que o envolve deve ser examinado microscopicamente. Segundo Consolaro (1987) as características morfológicas presentes, quando do exame histopatológico, de um folículo pericoronário não permitem um diagnóstico diferencial seguro com as possíveis patologias associadas à coroa de um dente não irrompido, especialmente as incipientes.

Apesar deste tema já ter sido abordado em outros trabalhos, mais estudos são necessários para esclarecer os parâmetros a serem utilizados para indicação clínica de manutenção ou remoção dos terceiros molares não irrompidos ou parcialmente irrompidos.

2 REVISÃO DA LITERATURA

O folículo pericoronário é constituído por remanescentes dos tecidos que participaram da odontogênese e que permaneceram circunjacentes à coroa de um dente não irrompido ou parcialmente irrompido (CONSOLARO, 1987; DAMANTE, 1987).

A seguir serão revisadas as etapas envolvidas na odontogênese e amelogênese dental humana.

2.1 Odontogênese

A cavidade oral primitiva ou estomódeo, no embrião humano, é revestida por um epitélio de 2 ou 3 camadas de células, o ectoderma, que recobre um tecido conjuntivo primitivo, denominado ectomesênquima, devido à sua origem a partir de células da crista neural (SHARAWY; BHUSSRY, 1989; ARANA-CHAVEZ, 1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001).

2.1.1 Banda epitelial primária

Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) afirmaram que o epitélio oral primitivo em proliferação, por

1

volta da 5ª semana de vida intra-uterina, invade o ectomesênquima subjacente formando uma banda epitelial. Esta é denominada banda epitelial primária, apresenta a forma de uma ferradura e está posicionada no local dos futuros arcos dentários.

2.1.2 Lâmina vestibular e lâmina dentária

Segundo Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) a banda epitelial situada do lado externo, denominada de lâmina vestibular, continua sua proliferação. As células centrais se degeneram dando origem a uma fenda que corresponderá ao futuro vestíbulo, entre a mucosa jugal e os dentes. Por sua vez, a proliferação situada medialmente é responsável pela formação dos dentes e por isto é chamada de lâmina dentária.

Katchburian e Arana-Chavez (1999a) afirmaram que entre 6ª e 7ª semanas do desenvolvimento embrionário, logo após a divisão da banda epitelial primária, somente a lâmina dentária é visualizada, devido à rápida formação do vestíbulo.

2.1.3 Fase de botão

Segundo Katchburian e Arana-Chavez (1999a), após sua proliferação inicial, a lâmina dentária apresenta atividades mitóticas diferenciais em alguns locais.

Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a) afirmaram que nesta fase formam-se 10 pequenos brotos, em cada arco, que invadem o ectomesênquima nesta fase denominada botão. Desta forma, inicia-se a formação dos germes dos dentes decíduos.

Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) afirmaram que as células do ectomesênquima são condensadas abaixo e ao redor do broto epitelial.

2.1.4 Fase de capuz

Segundo Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) com a continuação da proliferação do epitélio, o botão cresce desigualmente se sobrepondo às células do ectomesênquima, por isso, esta fase é chamada de capuz. O ectomesênquima aumenta ainda mais sua densidade celular na concavidade do capuz. Afirmaram, ainda, que nesta fase, os elementos formadores do dente e seus tecidos de suporte já podem ser observados.

A porção epitelial, composta por várias partes é denominada órgão do esmalte e é responsável por formar o esmalte da coroa dental (SHARAWY; BHUSSRY, 1989; ARANA-CHAVEZ, 1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a).

Segundo Ten Cate (2001) o termo mais apropriado para órgão do esmalte é órgão dentário, por retratar, exatamente todas as suas funções, tais como determinar a forma da coroa, iniciar a formação da dentina, estabelecer a junção dentogengival e formar o esmalte do dente.

De acordo com Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) as células localizadas na concavidade adjacente à condensação do ectomesênquima constituem o epitélio interno do órgão do esmalte e as células localizadas na convexidade externa do capuz constituem o epitélio externo do órgão do esmalte. Entre as células mais centrais do

órgão do esmalte observa-se uma maior quantidade de substância fundamental, rica em proteoglicanas, que atraem líquido para dentro do órgão do esmalte forçando a separação das células. Estas por sua vez, mantêm pontos de ligações entre si, adquirindo uma forma estrelada. Desta forma, esta porção central é chamada de retículo estrelado do órgão do esmalte.

Concomitantemente, segundo Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001), o ectomesênquima aumenta o seu grau de condensação, sendo denominado de papila dentária, responsável pela futura formação de dentina e polpa.

Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) ressaltaram que o ectomesênquima ao redor do órgão do esmalte e da papila dentária, sofre uma condensação e forma uma cápsula. Esta condensação é denominada de folículo dentário que é responsável pela futura formação do periodonto de inserção do dente.

O órgão do esmalte, a papila dentária e o folículo dentário constituem o germe dentário (SHARAWY; BHUSSRY, 1989; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001).

2.1.5 Fase de campânula

Segundo Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) o crescimento do germe dentário leva ao próximo estágio de desenvolvimento do dente, onde, o órgão do esmalte passa a apresentar uma forma de sino, denominando esta fase de campânula (FIG. 1).

Figura 1 - Fase de campânula. Germe dentário com todos os seus constituintes; a) esquema representativo; b) odontogênese em fase de campânula.

Nesta fase, mudanças importantes ocorrem com as células do germe dentário, caracterizando esta fase pela ocorrência de morfo e histodiferenciação. Entre o epitélio interno e o retículo estrelado do órgão do esmalte, aparecem 2 ou 3 camadas de células pavimentosas que constituem o estrato intermediário que participa na formação do esmalte (SHARAWY; BHUSSRY, 1989; ARANA-CHAVEZ, 1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001).

Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) afirmaram que, no encontro do epitélio externo e interno do órgão do esmalte, um ângulo agudo é formado, sendo esta região chamada de alça cervical.

Outro evento importante ocorre nesta fase. A lâmina dentária que une o germe dentário ao epitélio bucal se desintegra, formando ilhas de células epiteliais, separando o dente em desenvolvimento do epitélio bucal. A desintegração da lâmina dentária resulta na formação de pequenas ilhas epiteliais no interior dos maxilares e na mucosa bucal que normalmente são reabsorvidas (SHARAWY; BHUSSRY, 1989; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001).

Segundo Ten Cate (2001) a persistência destas ilhas, podem originar cistos que dificultam, impedem, ou ambos, a erupção do dente. Uma importante conseqüência da desintegração da lâmina dentária é o dente continuar o seu desenvolvimento dentro dos maxilares separado do epitélio bucal. Para que o dente possa executar suas funções, a união com o epitélio bucal deve ser restabelecida para alcançar o plano oclusal.

Um outro evento importante que acontece nesta fase é o dobramento do epitélio interno do órgão do esmalte, tornando possível reconhecer a forma da futura coroa do dente (ARANA-CHAVEZ, 1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001).

Até completar a fase de campânula, todas as células do epitélio interno do órgão do esmalte se dividem permitindo o crescimento total do germe dentário. No local do vértice da futura cúspide, onde a primeira dentina é formada, cessam as mitoses e as células cilíndricas baixas com núcleo próximo à lâmina basal do epitélio interno se tornam cilíndricas altas. Por sua vez, o núcleo passa a se localizar do lado oposto à papila dentária. Este fenômeno é chamado de inversão de polaridade e estas células se transformam em pré-ameloblastos (ARANA-CHAVEZ, 1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001).

Segundo Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) mudanças também são observadas na papila dentária adjacente onde as células ectomesenquimais da região periférica sob influência dos pré-ameloblastos, param de se dividir, aumentam de tamanho e se diferenciam em odontoblastos que passam a secretar a primeira camada de matriz de dentina.

Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) afirmaram que a presença da matriz dentinária e os contatos entre os odontoblastos e os pré-ameloblastos estimulam a diferenciação final destes em ameloblastos que sintetizam e secretam a matriz orgânica do esmalte do dente.

As células do epitélio interno do órgão do esmalte estimulam a diferenciação dos odontoblastos, assim como, a formação do esmalte não começa antes da formação de dentina. Esta dependência é chamada de indução recíproca (ARANA-CHAVEZ, 1997; KATCHBURIAN; ARANA-(ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001).

2.1.6 Fase de coroa

A fase de coroa equivale à fase final da campânula e é onde ocorre a formação da dentina e do esmalte do dente em desenvolvimento. A formação dos principais tecidos mineralizados do dente acontece dos locais correspondentes às cúspides para a região cervical (ARANA-CHAVEZ, 1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001).

2.1.7 Fase de raiz

Segundo Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) no final da fase de coroa, quando os eventos de diferenciação atingem a alça cervical, os epitélios externo e interno do órgão do esmalte proliferam para formar a bainha epitelial de Hertwig. Essa bainha cresce ao redor da papila dentária, exceto na sua porção basal. A borda livre da bainha, o diafragma epitelial, circunda o forame apical primário. Conforme as células epiteliais internas da bainha se expandem envolvem mais ainda a papila dentária. As células periféricas da papila dentária diferenciam-se em odontoblastos que formam a dentina e a raiz do dente. Paralelamente a bainha epitelial de Hertwig se fragmenta e grupos isolados de células permanecem, sendo denominadas de restos epiteliais de Malassez.

Nos adultos estes restos epiteliais persistem próximos à superfície radicular, no ligamento periodontal, podendo se proliferar e originar cistos periodontais, laterais ou apicais (ARANA-CHAVEZ, 1997; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001).

Sharawy e Bhussry (1989); Arana-Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) afirmaram que a fragmentação da bainha epitelial de Hertwig permite o contato da dentina radicular com as células ectomesenquimais do folículo dentário e disto resulta, a diferenciação em cementoblastos que secretam a matriz orgânica do cemento.

Concomitantemente, segundo Chavez (1997); Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) as células do lado externo do folículo dentário diferenciam-se em osteoblastos e formam o osso alveolar, enquanto as células centrais diferenciam-se em fibroblastos e formam o ligamento periodontal.

Segundo Arana-Chavez (1997) durante a erupção do dente, o órgão do esmalte sofre colapso e passa a ser chamado de epitélio reduzido do órgão do esmalte.

Katchburian e Arana-Chavez (1999a); Ten Cate (2001) salientaram que durante a formação da raiz, o dente inicia seu processo de erupção. A coroa ainda está coberta por uma camada de ameloblastos e remanescentes do órgão do esmalte que juntos formam o epitélio reduzido do órgão do esmalte. O osso suprajacente ao dente em erupção é reabsorvido e a coroa atravessa o tecido conjuntivo da mucosa. O epitélio reduzido do órgão do esmalte se fusiona com o epitélio bucal, as células centrais formam um canal para a erupção do dente, sem exposição do tecido conjuntivo e sem hemorragia. Posteriormente, as células do epitélio reduzido do órgão do esmalte perdem o suprimento nutritivo e se degeneram, expondo o esmalte. À medida que o dente perfura o epitélio bucal, a junção dentogengival se forma, a qual é constituída pelas células do epitélio bucal e do epitélio reduzido do órgão do esmalte.

Os dentes permanentes que apresentam predecessores decíduos se desenvolvem a partir de uma extensão palatal ou lingual do bordo livre da lâmina

dentária do germe do decíduo (SHARAWY; BHUSSRY, 1989; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001). Esta proliferação, segundo Katchburian e Arana (1999) é chamada de broto do permanente e ocorre na fase de campânula do dente decíduo.

Por sua vez, os molares permanentes, que não apresentam predecessor decíduo, se formam diretamente da lâmina dentária original que se estende

posteriormente (SHARAWY; BHUSSRY, 1989; GALASSI et al., 1997;

KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999a; TEN CATE, 2001).

2.2 Amelogênese

Durante a amelogênese, os ameloblastos passam por diversas fases de desenvolvimento (SHARAWY; YAEGER, 1989; KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999b; EISENMANN, 2001).

Sharawy e Yaeger (1989); Katchburian e Arana-Chavez (1999b) afirmaram que a diferenciação dos ameloblastos acontece primeiramente na região mais profunda do órgão do esmalte e mais tarde na região da alça cervical. Portanto, todas as fases da amelogênese podem ser observadas ao mesmo tempo em um germe dentário.

A formação do esmalte começa na fase de coroa da odontogênese e envolve a diferenciação das células do epitélio interno do órgão do esmalte em ameloblastos (KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999b; EISENMANN, 2001).

2.2.1 Fase morfogenética e de histodiferenciação

Segundo Katchburian e Arana-Chavez (1999b) esta fase corresponde ao início do estágio de campânula da odontogênese. Na região das futuras cúspides e bordas incisais, as células do epitélio interno do órgão do esmalte param de se dividir e determinam a forma da coroa do dente.

Quando da diferenciação do epitélio interno do órgão do esmalte em ameloblastos, as células se alongam e os núcleos se deslocam na direção do estrato intermediário. Este deslocamento é denominado de inversão de polaridade. Por sua vez, as organelas destas células ocupam uma posição distal em relação ao núcleo (KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999b; EISENMANN, 2001).

Nesta fase do desenvolvimento, as células são chamadas de pré-ameloblastos e o processo de diferenciação continua, completando-se somente após a deposição da primeira camada de matriz orgânica de dentina (KATCHBURIAN; ARANA-CHAVEZ, 1999b).

2.2.2 Fase secretora

No início desta fase, segundo Sharawy e Yaeger (1989); Katchburian e Arana-Chavez (1999b), o órgão do esmalte é formado pelo epitélio externo, retículo estrelado, estrato intermediário e ameloblastos recém-diferenciados nas regiões das futuras cúspides e bordas incisais. Katchburian e Arana-Chavez (1999b); Eisenmann (2001) afirmaram que a fase secretora marca o início da formação do esmalte propriamente dito, onde os ameloblastos possuem todas as características das células sintetizadoras e secretoras de proteínas. Como conseqüência da

deposição da primeira camada de esmalte, os ameloblastos se afastam em direção ao estrato intermediário formando uma saliência, denominada processo de Tomes que passa a comandar o esmalte em formação.

Segundo Sharawy e Yaeger (1989); Katchburian e Arana-Chavez (1999b) o retículo estrelado do órgão do esmalte começa a se retrair por perda de substância intercelular, diminuindo a distância entre os ameloblastos e o epitélio externo do órgão do esmalte, assim como, entre os ameloblastos e o folículo dentário. Desta forma, o folículo dentário passa a ser a única fonte de nutrição, pois a primeira camada de dentina calcificada impede a passagem de nutrientes provenientes da papila dentária.

Segundo Sharawy e Yaeger (1989) a inversão da fonte de nutrição parece ser a responsável pela redução do retículo estrelado do órgão do esmalte.

2.2.3 Fase de maturação

Conforme Sharawy e Yaeger (1989); Katchburian e Arana-Chavez (1999b); Eisenmann (2001) nesta fase, os ameloblastos diminuem de tamanho. Segundo Katchburian e Arana (1999b); Eisenmann (2001) ocorre também a diminuição das organelas relacionadas com a síntese e secreção do esmalte através do mecanismo de autofagia.

Katchburian e Arana-Chavez (1999b) afirmaram que esta fase corresponde à maturação pré-eruptiva, pois já na cavidade bucal ocorre a maturação pós-eruptiva.

2.2.4 Fase de proteção

Segundo Katchburian e Arana-Chavez (1999b); Eisenmann (2001) os ameloblastos continuam diminuindo em tamanho e a coroa é recoberta por uma dupla camada de células epiteliais. As células em contato com o esmalte são os ameloblastos que secretam uma fina membrana; hemidesmossomos são formados ao longo desta membrana proporcionando uma firme adesão dos ameloblastos à superfície do esmalte. Por sua vez, a camada externa é formada por células pavimentosas remanescentes do epitélio externo, retículo estrelado e estrato intermediário do órgão do esmalte. Juntas essas duas camadas de células são chamadas de epitélio reduzido do órgão do esmalte que reveste a coroa do dente até sua erupção na cavidade bucal, separando-a do tecido conjuntivo adjacente.

Segundo Sharawy e Yaeger (1989) a função do epitélio reduzido do órgão do esmalte é impedir o contato entre o esmalte maduro e o tecido conjuntivo até que o dente erupcione.

Sharawy e Yaeger (1989); Eisenmann (2001) afirmaram que no início da erupção do dente, o tecido conjuntivo entra em decomposição.

Sharawy e Yaeger (1989); Katchburian e Arana-Chavez (1999b); Eisenmann (2001) afirmaram que durante o processo de erupção, o dente se aproxima do epitélio bucal. As células do epitélio reduzido do órgão do esmalte que recobrem a borda incisal ou os vértices das cúspides se fundem com as células da mucosa bucal formando uma massa epitelial sobre o dente em erupção. Segundo Eisenmann (2001) a morte das células mais centrais forma um canal forrado por epitélio por onde o dente erupciona sem que ocorra hemorragia. Essa massa epitelial juntamente com o epitélio reduzido do órgão do esmalte remanescente que

agora recobre somente o esmalte não irrompido formam o componente epitelial da junção dentogengival.

Segundo Sharawy e Yaeger (1989); Eisenmann (2001) à medida que o dente entra em erupção, o epitélio reduzido do órgão do esmalte diminui gradualmente. Quando a ponta da cúspide do dente aparece na cavidade bucal, o epitélio reduzido do órgão do esmalte é denominado de epitélio juncional primário.

Katchburian e Arana-Chavez (1999b); Eisenmann (2001) afirmaram que os ameloblastos perdem a capacidade de se dividir sofrendo modificações morfológicas. A transformação final do epitélio reduzido do órgão do esmalte em epitélio juncional pode ocorrer até 1 ano após o dente ter alcançado sua posição funcional na cavidade bucal.

Quando da presença de um dente não irrompido ou parcialmente não irrompido, o epitélio reduzido do órgão do esmalte permanece ao redor da coroa, podendo originar diversas patologias, dentre elas o cisto dentígero (MOURSHED, 1964b; STANBACK, 1970; CALLAGHAN, 1973; SHERIDAN, 1983; CRAIG; WESCOTT; CORRELL, 1984; THORNTON; STANLEY; BALLARD, 1985; MAROO, 1991; SCIUBBA, 1991; EISENBERG, 1993; KIM; ELLIS, 1993; LANGLAIS; LANGLAND; NORTJÉ, 1995; DALEY; WYSOCKI, 1997; MANGANARO, 1998; SHEAR, 1999b).

2.3 Dentes não irrompidos e parcialmente irrompidos

2.3.1 Terminologia e conceituação

Barroso et al. (1985) afirmaram que, os dentes que esgotada a época normal para sua erupção não a fazem são chamados de inclusos, impactados, retidos ou mais corretamente de não irrompidos.

A erupção dental é o processo contínuo de movimento de um dente do seu local de desenvolvimento para a sua localização funcional (WALDRON, 1998).

Os dentes não irrompidos podem estar parcialmente irrompidos ou completamente encaixados dentro do tecido ósseo (dentes não irrompidos). Estes dentes segundo Mourshed (1964a); Shafer; Hine; Levy (1987); Freitas e Freitas (1998) podem ser chamados de retidos ou impactados.

2.3.1.1 Dentes retidos

São considerados retidos, os dentes que não irromperam por falta de força eruptiva.

2.3.1.2 Dentes impactados

Os dentes impactados são aqueles que não irromperam devido à existência de uma barreira física em sua via de erupção.

Peterson (2000) afirmou que um dente impactado é aquele que não consegue irromper dentro do tempo esperado até a sua posição normal na arcada. O termo dente incluso abrange tanto os dentes impactados quanto os dentes em processo de erupção. Segundo estes autores existem 3 tipos de impacção, sendo elas:

a) impacção em tecido mole: ocorre quando a área de maior diâmetro da coroa do dente está acima do nível do osso alveolar. Este tipo de impacção é o de mais fácil resolução;

b) impacção óssea parcial: ocorre quando uma porção superficial do dente está coberta por mucosa, mas a área de maior diâmetro do dente está abaixo do nível do osso alveolar;

c) impacção óssea completa: ocorre quando o dente está completamente envolvido por tecido ósseo. É a impacção mais difícil de ser solucionada.

2.3.2 Etiologia das impacções dentais

Fonseca (1956); Carvalho et al. (1978) afirmaram que, com a evolução da espécie humana uma redução gradual no tamanho dos maxilares está ocorrendo. Esta redução representa um dos fatores etiológicos responsáveis pelas impacções dentais, já que alguns povos da antiguidade, não apresentavam dentes com problemas de erupção. Assim como, a modernização da alimentação levou à diminuição dos estímulos mastigatórios. Fonseca (1956) ainda citou como fatores gerais das impacções dentais, os metabólicos, endócrinos, nutricionais e hereditários; e como fatores locais, a presença de cistos ou tumores. Fukuta et al. (1991) ainda acrescentou como fatores locais, a anquilose e a presença de dentes supranumerários.

Para Dachi e Howell (1961); Mourshed (1964b); Catanzaro (1982); Maroo (1991) um dente não irrompido é aquele que é impedido de erupcionar até sua posição por causa da malposição, falta de espaço ou outros impedimentos.

Mourshed (1964b) ainda afirmou, que o insucesso na erupção dos terceiros molares, quando a causa é a falta de espaço se deve ao crescimento e expansão insuficientes da arcada dental. Peterson (2000) afirmou que a falta de espaço é o principal fator etiológico das impacções dentais.

Para Alonso Verri et al. (1973) a falta de espaço é o fator determinante das impacções dentais, caracterizada no caso dos terceiros molares inferiores pela própria anatomia mandibular. Com os terceiros molares superiores, isto ocorreria em porcentagens menores, pois a estrutura óssea da mandíbula é mais compacta e o ramo atuaria como barreira mecânica à erupção normal.

Bishara e Andreasen (1983) citaram o estudo de Björk et al. em que foram examinados 243 casos para estimar a relação entre o espaço disponível para os terceiros molares inferiores e sua impacção. Os autores afirmaram que, em casos de impacção, o espaço por distal ao segundo molar estava consideravelmente reduzido em 90% dos casos.

Araújo e Araújo (1984) citaram, ainda, como fatores etiológicos das impacções dentais doenças como a fibromatose gengival hereditária, a disostose cleidocraniana, o hipopituitarismo, o hipotireoidismo, a síndrome de Down e a osteopetrose. Por sua vez, Consolaro (1987) acrescentou o raquitismo.

Waldron (1998) acrescentou como fatores etiológicos das impacções dentais o trauma, a cirurgia reconstrutiva, a presença de osso suprajacente, ou tecido mole espessados, ou ambos.

Segundo Hattab e Abu Alhaija (1999) o tempo de erupção dos terceiros molares varia consideravelmente entre as populações, de 14 anos em nigerianos há 24 anos em gregos, sendo que os homens de 3 a 6 meses à frente das mulheres. A idade média para a erupção dos terceiros molares é de 20 anos, embora a erupção possa continuar em alguns pacientes até a idade de 25 anos.

2.3.3 Freqüência de dentes não irrompidos e parcialmente irrompidos

Fonseca (1956); Mourshed (1964b); Alonso Verri et al. (1973); Eliasson; Heimdahl; Nordenram (1989) afirmaram que os terceiros molares inferiores são mais afetados com problemas de erupção que os superiores.

Dos 1000 pacientes estudados por Fonseca (1956), 174 (17,4%) apresentaram dentes não irrompidos, 93 eram homens. O terceiro molar inferior foi encontrado em 116 pacientes (66,6%), o terceiro molar superior em 59 (33,3%), o canino superior em 25 (14,3%), o pré-molar inferior em 5 (2,8%), o canino inferior em 3 (1,7%) e os supranumerários em 14 pacientes. A bilateralidade ocorreu em 64,4% dos terceiros molares inferiores. Neste estudo não houve predominância de um lado sobre o outro. Com relação à posição dos dentes não irrompidos em relação aos maxilares a mésio-angular foi a mais freqüente nos terceiros molares inferiores (58%), a disto-angular nos terceiros molares superiores (47,5%) e a posição palatina nos caninos (96,5%).

Mead (apud DACHI; HOWELL, 1961) estudou 1462 levantamentos radiográficos de pacientes particulares. Destes, 276 (18,8%) tinham pelo menos um dente não irrompido. Por sua vez, 461 dos 581 dentes não irrompidos (+/- 80%) eram terceiros molares, 248 na mandíbula e 213 na maxila. O segundo dente mais freqüentemente

não irrompido foi o canino superior, sendo que as impacções restantes estavam distribuídas pelos maxilares. Por sua vez, Dachi e Howell (1961) estudaram 1685 levantamentos radiográficos de pacientes, sendo que 281 (16,7%) apresentavam pelo menos um dente não irrompido. Pode-se notar que 213 (21,9%) dos terceiros molares superiores e 209 (17,5%) dos terceiros molares inferiores não irromperam. As impacções dos terceiros molares ocorreram com uma freqüência levemente maior na maxila do que na mandíbula. Não houve diferença entre os sexos na incidência de terceiros molares não irrompidos neste estudo.

Alonso Verri et al. (1973) examinaram 3000 pacientes. Destes, 245 (8,16%) apresentaram 360 dentes não irrompidos: terceiros molares inferiores 37,78%, terceiros molares superiores 20,28%, caninos superiores 16,94%, supranumerários 11,39% e outros dentes em porcentagens menores. Os dentes estavam totalmente intra-ósseos em 59,72% dos casos. Em 30,61%, as impacções eram bilaterais, principalmente entre os terceiros molares inferiores (46,75%), superiores (28,57%) e caninos superiores (14,28%). Os casos de impacção fisiológica não foram incluídos. Somente participaram da amostra os dentes que estavam completamente formados na data do exame e que por impedimentos diversos não fizeram sua erupção. Não houve predileção por sexo, mas em relação à raça, os leucodermas mostraram uma incidência maior.

Segundo Carvalho et al. (1978) os dentes mais comumente afetados com problemas de erupção são, em ordem decrescente: terceiros molares inferiores, terceiros molares superiores e caninos superiores.

Barroso et al. (1985) afirmaram que os terceiros molares inferiores são os dentes mais freqüentemente encontrados não irrompidos.

Mercier e Precious (1992) afirmaram que os terceiros molares apresentam a maior incidência de impacção quando comparados com os outros dentes da arcada e que a freqüência de impacção dos terceiros molares depende da maneira pela qual as impacções são definidas e também da idade e da saúde bucal dos pacientes.

Hattab e Abu Alhaija (1999) afirmaram que a impacção de um terceiro molar é um grande dilema que a Odontologia enfrenta. Os terceiros molares respondem por 98% de todos os dentes não irrompidos. O número de pessoas que atingem a idade adulta com terceiros molares não irrompidos parece estar aumentando em uma extensão epidêmica.

Peterson (2000) afirmou que os terceiros molares são os dentes mais freqüentemente encontrados não irrompidos, pois são os últimos dentes a irromper e por isso, os que apresentam a maior possibilidade de não encontrarem espaço para a correta erupção.

2.3.4 Possíveis alterações associadas a dentes não irrompidos e

parcialmente irrompidos

Fonseca (1956) afirmou que os dentes não irrompidos são considerados uma condição patológica, pois podem desencadear uma série de transtornos locais, gerais, ou ambos, como, por exemplo: neuralgia, cefaléia, febre e degenerações císticas no folículo pericoronário.

Laskin (1971); Eliasson; Heimdahl; Nordenram (1989); Manganaro (1998) afirmaram que entre as complicações que surgem a partir de terceiros molares não irrompidos estão a pericoronarite, cáries, reabsorção patológica dos dentes

adjacentes, dor idiopática, problemas relacionados com a manutenção destes dentes em um rebordo edêntulo, envolvimento em uma fratura e apinhamento dental.

Segundo Laskin (1971) as complicações que surgem de terceiros molares superiores não irrompidos são bastante semelhantes às dos dentes inferiores. No entanto, a incidência destas seqüelas é menor. Benn e Altini (1996) afirmaram que o risco relativo de dentes individuais desenvolverem cistos dentígeros varia consideravelmente. No caso dos terceiros molares inferiores a freqüência da impacção é aproximadamente a mesma da formação de cistos dentígeros. Por sua vez, os terceiros molares superiores apresentam uma freqüência muito mais alta de impacção do que de envolvimento cístico. Shear (1999), de 1958 a 1978, registrou 1345 casos de cistos dos maxilares. Destes, 233 (17,3%) foram diagnosticados como cistos dentígeros. Em 1981 o autor estudou 1259 dentes não irrompidos através de radiografias. Nos terceiros molares inferiores, a freqüência de impacção (48,1%) foi quase igual à de cistos dentígeros (45,7%). Por sua vez, os terceiros molares superiores tiveram uma freqüência mais alta de impacção (29,6%) do que de cistos dentígeros (5,4%). Estes resultados sugerem, que o terceiro molar superior apresenta um risco menor de desenvolvimento de cisto dentígero do que seu antagonista.

Carvalho et al. (1978) citaram alguns problemas relacionados com dentes não irrompidos, como, por exemplo, alinhamento dental, maloclusão, pericoronarite (os terceiros molares inferiores são os mais afetados), fratura óssea, sinusite, infecção crônica com fístula (infecção crônica na região dos terceiros molares inferiores tende a ser mais severa), dor reumática, neuralgia, paralisia facial, oftalmopatia. A compressão do nervo alveolar inferior pela presença de um terceiro molar não

irrompido, pode provocar dor na área de distribuição do nervo, assim como, dor referida no ouvido e região pós-auricular. Os autores também citaram, a possível formação de cistos dentígeros a partir de dentes não irrompidos. Eles consideram o dente incluso, um cisto dentígero em potencial. Por sua vez, ameloblastomas e carcinomas podem se originar de cistos dentígeros.

Das alterações agudas que afetam os terceiros molares, segundo Fielding; Douglass; Whitley (1981); Venta et al. (1993); Manganaro (1998), a pericoronarite é a mais prevalente.

Bishara e Andreasen (1983); Pearson e Williams (1990) citaram a pericoronarite, cáries, cisto dentígero, infecção profunda e fratura patológica entre os problemas que podem surgir a partir de terceiros molares não irrompidos.

Bishara e Andreasen (1983) ainda afirmaram que a influência dos terceiros molares sobre o alinhamento da dentição anterior é controversa. Não há evidências conclusivas para estabelecer os terceiros molares como o principal fator etiológico nas alterações pós-tratamento quanto ao desalinhamento ou apinhamento de incisivos.

Carvalho e São José (1985) afirmaram que existem 3 correntes de pensamento bem distintas a respeito da influência dos terceiros molares no apinhamento dos dentes ântero-inferiores. O primeiro grupo de autores atribui o apinhamento dentário à ação dos terceiros molares; o segundo acredita que os terceiros molares têm sua influência, mas esta ação geralmente está associada a outros fatores e o terceiro grupo descarta totalmente este relacionamento. Com base na revisão da literatura realizada pelos autores, os mesmos sugeriram que a opinião mais consistente e que oferece maior respaldo científico é a de que os terceiros molares não devem ser responsabilizados pelo apinhamento dos incisivos inferiores.

Segundo Price (1989) a pericoronarite tem uma ocorrência menos freqüente nos dias atuais porque um número maior de terceiros molares são removidos em uma idade ideal antes de tornarem-se infectados.

Segundo Mercier e Precious (1992) a alveolite é uma das mais comuns e piores seqüelas da remoção de terceiros molares não irrompidos.

Venta et al. (1993) estudaram 100 terceiros molares de estudantes universitários. O risco de um problema agudo aumentou quando o dente apresentava um folículo pericoronário alargado, estava em posição disto-angular e parcialmente irrompido. É improvável que os terceiros molares inferiores disto-angulares irrompam. Desta forma, estes dentes poderiam ser removidos em uma idade precoce reduzindo o risco de problemas agudos. Isto pode ser explicado pelo acúmulo de alimento. A superfície oclusal de um terceiro molar disto-angular inclina-se distalmente para baixo favorecendo a pressão de alimentos por meio dos movimentos oclusais. A quantidade de tecido mole que circunda um terceiro molar disto-angular pode ser maior do que a que circunda dentes verticais ou mésio-angulados. Quanto mais espesso o tecido, maior o risco e o desconforto.

Miller e Bean (1994) afirmaram que as áreas radiolúcidas pericoronárias são entidades comuns dos maxilares que respondem por cerca de 15% a 20% de todos os espécimes de biópsia. Geralmente são entidades benignas, de crescimento lento, que envolvem o epitélio odontogênico e a coroa de um dente não irrompido. Muitas dessas lesões são detectadas durante um exame radiográfico de rotina. Outras, por sua vez, são observadas quando o paciente já apresenta aumento de volume. Estes autores relacionaram algumas áreas radiolúcidas pericoronárias que envolvem dentes não irrompidos. Sendo elas: folículo pericoronário, cisto dentígero,

tumor odontogênico adenomatóide, fibroma ameloblástico, ceratocisto odontogênico, cisto paradental e ameloblastoma.

2.3.4.1 Folículo pericoronário

2.3.4.1.1

A formação do dente ocorre dentro de um saco de desenvolvimento chamado de folículo pericoronário. O folículo contribui com os elementos necessários para o desenvolvimento do dente. Durante a maturação do dente, o revestimento do folículo é composto de um epitélio reduzido do esmalte ou um epitélio de células pavimentosas fino. O folículo normalmente degenera-se à medida que o dente irrompe (MILLER; BEAN, 1994).

2.3.4.1.2

Radiograficamente, a largura do folículo pericoronário varia de 1 a 2 mm (MAROO, 1991).

Kim e Ellis (1993) afirmaram que radiograficamente, os folículos pericoronários aparecem como áreas radiolúcidas semicirculares, finas ao redor de dentes não irrompidos e geralmente medem até 2,5 mm em radiografias intra-orais e 3 mm em radiografias panorâmicas. Contudo, estes autores relataram que os terceiros molares eventualmente podem apresentar espaços foliculares maiores.

Segundo Miller e Bean (1994) a osteogênese reacional, que circunda a área radiolúcida é arredondada, persiste em torno da coroa do dente em

desenvolvimento e estende-se logo abaixo da junção amelocementária. Os caninos permanentes tendem a ter espaços foliculares levemente maiores do que dos outros dentes.

2.3.4.1.3

Peterson (2000) afirmou que tumores odontogênicos podem surgir do epitélio presente no folículo pericoronário, sendo que o tumor odontogênico de maior prevalência é o ameloblastoma.

Segundo Damante e Fleury (2001) após a formação do esmalte, a coroa do dente é circundada pelo epitélio reduzido do órgão do esmalte e por ectomesênquima. Estas duas estruturas formam o folículo pericoronário. Este por sua vez, pode ser a origem de vários tipos de alterações patológicas durante ou após a odontogênese. Hamartomas, cistos ou neoplasias odontogênicas têm sido relatados.

2.3.4.1.4

O folículo pericoronário degenera-se durante a erupção dental. Deste modo, quando o desenvolvimento é normal, nenhum tratamento é necessário (MILLER; BEAN, 1994).

2.3.4.2 Cisto dentígero

2.3.4.2.1

Bozzo e Walder Júnior (1970) afirmaram que sobre a etiopatogenia dos cistos dentígeros existem teorias diversas. Uma delas diz que, os cistos dentígeros resultam do estímulo sofrido no germe de um dente permanente a partir de um dente decíduo infectado, com consequente proliferação dos restos epiteliais de Malassez do dente decíduo, formação de uma cavidade cística que acaba envolvendo o germe do dente permanente. A outra teoria existente, relata que os cistos dentígeros são formados devido a dificuldades mecânicas durante a erupção que atuam sobre o folículo pericoronário, resultando em alterações degenerativas nos restos do epitélio do órgão do esmalte com consequente formação do cisto.

Shear e Altini (1983) afirmaram que na patogênese do cisto dentígero deve haver um ou mais fatores ainda não identificados, além do insucesso na erupção de um dente, que são responsáveis pela formação do cisto.

2.3.4.2.2

Stanback (1970); Miller e Bean (1994); Silva et al. (2002) afirmaram que o cisto dentígero geralmente acomete pacientes na 2ª e 3ª décadas de vida.

Stanback (1970); Fleury et al. (1994); Benn e Altini (1996); Bey et al. (1997) acrescentaram a preferência dos cistos dentígeros pelo sexo masculino. Benn e Altini (1996) relataram a preferência do cisto dentígero, pela raça branca. Segundo Shear (1999) a menor freqüência nas mulheres e em negros pode ser explicada

pela menor incidência de dentes não irrompidos nestes indivíduos. No entanto, o autor também afirmou que as diferenças existentes entre o sexo e a raça sugerem a presença de um outro fator, ainda não identificado e que exerça alguma função importante no desenvolvimento do cisto dentígero.

Stanback (1970); Nortjé (1974); Fielding; Douglass; Whitley (1981); Sheridan (1983); Craig; Wescott; Correll (1984); Thornton; Stanley; Ballard (1985); Maroo (1991); Fleury et al. (1994); Miller e Bean (1994); Daley e Wysocki (1995); Banderas et al. (1996); Benn e Altini (1996); Daley e Wysocki (1997); Waldron (1998); Ko; Dover; Jordan (1999); Shear (1999), Saraiva et al. (2002); Silva et al. (2002) afirmaram que o cisto dentígero apresenta como localização preferencial a região dos terceiros molares inferiores.

Segundo Stanback (1970) o cisto dentígero se desenvolve na presença de um dente permanente não irrompido. A ocorrência do cisto dentígero como resultado de dentes decíduos não irrompidos é extremamente rara. Langlais; Langland; Nortjé (1995) afirmaram que um cisto dentígero pode se desenvolver a partir de um dente decíduo infectado. Boyczuk e Berger (1995) acrescentaram que a inflamação no antecessor decíduo progride para os tecidos foliculares do germe dental permanente, iniciando o processo cístico. Isto explicaria por que os cistos dentígeros estão mais comumente associados a dentes permanentes.

Callaghan (1973) afirmou que os cistos dentígeros bilaterais são raros na ausência de uma síndrome ou doença sistêmica associada. Geralmente estão associados à displasia cleidocraniana. Langlais; Langland; Nortjé (1995); Ko; Dover; Jordan (1999) ainda acrescentaram a síndrome de Maroteaux-Lamy.

Os cistos dentígeros representam 17% de todos os cistos dos maxilares. Ocorrem em uma ampla faixa etária com predileção para homens da raça branca. A maioria envolve o terceiro molar inferior (SHEAR; ALTINI, 1983).

Segundo Craig; Wescott; Correll (1984); Shafer; Hine; Levy (1987); Main (1989); Regezi e Sciubba (1991); Daley e Wysocki (1995); Banderas et al. (1996); Bey et al. (1997); Waldron (1998); ko; Dover; Jordan (1999); Tsukamoto et al. (2001) o cisto dentígero é reconhecido como uma das lesões mais comuns dos maxilares. Saraiva et al. (2002) afirmaram que o cisto dentígero compreende 20% de todos os cistos dos maxilares.

Shafer; Hine; Levy (1987); Waldron (1998) afirmaram que ocasionalmente, os cistos dentígeros, também podem estar associados com dentes supranumerários ou odontomas.

Miller e Bean (1994); Boyczuk e Berger (1995); Manganaro (1998) depois do cisto radicular, o cisto dentígero é o segundo cisto odontogênico mais comum.

Segundo Miller e Bean (1994) o cisto dentígero é formado por uma cavidade revestida por epitélio que se forma no espaço folicular de um dente não irrompido após a completa formação da coroa. Comumente não provocam dor e podem tornar-se evidentes quando a erupção de um dente está retardada.

Para Boyczuk e Berger (1995); Manganaro (1998) o cisto dentígero sempre está associado a um dente não irrompido ou em desenvolvimento.

Langlais; Langland; Nortjé (1995) afirmaram que o cisto dentígero é mais freqüente em pacientes com menos de 20 anos de idade.

Segundo Waldron (1998); Shear (1999); Reichart e Philipsen (2000a) o cisto dentígero envolve a coroa de um dente não irrompido e está preso em seu colo. Sua freqüência é mais alta na 2ª, 3ª e 4ª décadas de vida.

Segundo Sassi et al. (2002) o cisto dentígero geralmente se apresenta como uma lesão indolor, de crescimento constante, sendo diagnosticado em radiografias de rotina.

Silva et al. (2002) afirmaram que o cisto dentígero é um cisto de odontogênico de desenvolvimento, descrito inicialmente por Paget em 1863.

2.3.4.2.3

Radiograficamente, o cisto dentígero aparece como uma imagem radiolúcida, redonda ou ovalada, bem circunscrita, unilocular e envolvendo a coroa de um dente não irrompido (MOURSHED, 1964a; CRAIG; WESCOTT; CORRELL, 1984; THORNTON; STANLEY; BALLARD, 1985; MAROO, 1991; DALEY; WYSOCKI, 1995; WALDRON, 1998; KO; DOVER; JORDAN, 1999). Shear e Altini (1983); Langlais; Langland; Nortjé (1995); Freitas e Freitas (1998) acrescentaram que o cisto dentígero se insere no colo do elemento dental afetado. Para Shear (1999); Tsukamoto et al. (2001) o cisto dentígero apresenta uma borda bem corticalizada.

Mourshed (1964b); Stafne e Gibilisco (1982); Amêndola (1983); Maroo (1991); Langlais; Langland; Nortjé (1995); Glosser e Campbell (1999) afirmaram que quando a largura do espaço pericoronário for superior a 2,5 mm, o diagnóstico de cisto dentígero deve ser considerado.

Segundo Thoma (1964); Shear e Altini (1983); Langlais; Langland; Nortjé (1995); Waldron (1998) a relação cisto dentígero/coroa do dente afetado mostra variações radiográficas que classificam os cistos dentígeros em central, lateral e circunferencial.

Mader e Wendelburg (1979) afirmaram que os cistos dentígeros centrais e laterais são vistos comumente, mas o tipo circunferencial, raramente é visto ou relatado na literatura. Shear (1999) afirmou que o cisto dentígero central envolve simetricamente a coroa do dente afetado. Nesta situação, uma pressão é aplicada à coroa podendo empurrá-lo na direção oposta à da erupção. Por isto que os terceiros molares inferiores podem ser encontrados na borda inferior ou no ramo ascendente da mandíbula. Na variante lateral, a aparência radiográfica é resultante da dilatação do folículo pericoronário em uma das faces da coroa. Este tipo é comum quando um terceiro molar inferior está parcialmente irrompido. O tipo circunferencial, o cisto parece envolver o dente em sua totalidade. Surge devido à expansão do cisto dentígero em direção às raízes do dente envolvido.

Shear e Altini (1983); Sheridan (1983); Craig; Wescott; Correll (1984); Maroo (1991); Fleury et al. (1994); Miller e Bean (1994); Bey et al. (1997); Ko; Dover; Jordan (1999); Silva et al. (2002) relataram que o cisto dentígero pode ser descoberto através de radiografias de rotina, pois geralmente não provoca dor e raramente provoca reabsorção das tábuas ósseas. Waldron (1998) afirmou que cistos dentígeros grandes são raros. Muitas destas lesões consideradas radiograficamente como cistos dentígeros grandes são na realidade ceratocistos odontogênicos ou ameloblastomas.

Shear e Altini (1983); Waldron (1998); Shear (1999) afirmaram que os cistos dentígeros parecem ter uma tendência maior do que outros cistos dos maxilares de reabsorver as raízes dos dentes adjacentes. Este potencial de reabsorção pode estar relacionado com sua origem a partir do folículo pericoronário, que apresenta a capacidade de reabsorver as raízes dos dentes decíduos antecessores.