Características histopatológicas dos tecidos pericoronários

Gardner (1975) revisou a microscopia de 200 cistos dentígeros mandibulares, onde a inflamação esteve presente em 60% dos casos, a queratinização foi mais comum nos casos em que a inflamação estava ausente ou era mínima, o epitélio odontogênico foi observado em 3% dos cistos, células semelhante a sebáceas sem ligação com o epitélio estavam localizadas profundamente na parede cística em 2 casos, 5,5% dos casos apresentaram células mucosas no epitélio da parede cística, 1 caso estava revestido com epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado e 2 casos apresentaram folículos linfóides com centros de germinação abaixo do epitélio semelhantes aos cistos de origem em fendas branquiais. Estas observações salientam as muitas potencialidades do epitélio bucal. O autor afirmou que o cisto dentígero normalmente é revestido por um epitélio pavimentoso estratificado não- queratinizado e preenchido por um líquido claro, de cor âmbar, podendo ser rico em colesterol. Sob o epitélio há uma camada de tecido conjuntivo que pode ser frouxo ou escassamente colagenoso. A presença de inflamação é bastante variável.

O cisto dentígero tem sido classificado como um cisto odontogênico cuja origem ocorre por meio das alterações do epitélio reduzido do órgão do esmalte após a coroa de um dente não irrompido ou parcialmente irrompido ter sido completamente formada. Um fluido acumula-se entre as camadas do epitélio do órgão do esmalte ou entre ele e a coroa do dente (MOURSHED, 1964b; CALLAGHAN, 1973; SHERIDAN, 1983; CRAIG; WESCOTT; CORRELL, 1984; THORNTON; STANLEY; BALLARD, 1985; MAROO, 1991; DALEY; WYSOCKI, 1997; MANGANARO, 1998; SHEAR, 1999). Benn e Altini (1996) acrescentaram ainda, que o cisto dentígero se insere no colo do dente afetado. Langlais; Langland; Nortjé (1995) afirmaram que o cisto dentígero surge do epitélio reduzido do órgão do esmalte de um dente que não irrompeu, mas também pode se desenvolver em associação a um odontoma.

Segundo Stanley; Krogh; Pannkuk (1965) o revestimento do folículo pericoronário pode ser composto de um epitélio do órgão do esmalte, de um epitélio pavimentoso ou de uma combinação de ambos. Ocasionalmente não observaram revestimento epitelial e os restos epiteliais subjacentes algumas vezes encontravam-se circundados por um tecido conjuntivo mixomatoso. Os autores examinaram 70 folículos pericoronários associados a terceiros molares não irrompidos em 67 pacientes. Todos os espécimes foram considerados folículos pericoronários em vez de cistos dentígeros porque o exame radiográfico ou macroscópico não revelou cavidade excessivamente alargada em torno dos dentes envolvidos. Neste estudo 22 pacientes eram homens, 45 eram mulheres e o sexo de 1 paciente não foi especificado. A idade dos pacientes variou de 13 a 69 anos, com uma média de 26,5 anos. Os espécimes foram divididos de acordo com as idades dos pacientes: aqueles associados a dentes de pacientes com menos de 22 anos foram classificados como não irrompidos (grupo 1) e aqueles de pacientes com 22

anos ou mais foram classificados como inclusos (grupo 2). Este último grupo incluía também aqueles associados a dentes impactados. Com base ou em radiografias ou no histórico clínico, determinaram que outros 11 espécimes estavam associados a terceiros molares parcialmente irrompidos. Quatro destes ocorreram antes dos 22 anos, 7 depois desta idade, que foram então relatados separadamente. Os espécimes foram submetidos à análise histopatológica e os autores encontraram 3 tipos de epitélio revestindo os folículos pericoronários: epitélio do órgão do esmalte, epitélio pavimentoso e 1 caso de epitélio respiratório. Nenhum lúmen estava completamente revestido por epitélio, mas este quando presente, recobria de 5% a 90% do lúmen. Três folículos não apresentaram nenhum epitélio de revestimento. O epitélio do órgão do esmalte revestiu folículos de forma predominante (47,2%) no grupo 1, com 30,6% mostrando uma mistura de epitélio do órgão do esmalte e epitélio pavimentoso e em somente 16,7% mostrou um revestimento pavimentoso puro. Por sua vez, no grupo 2, o inverso foi verdadeiro, um epitélio pavimentoso puro predominou (73,9%) com 17,4% mostrando uma mistura de epitélio do órgão do esmalte e epitélio pavimentoso e somente 8,7% mostrando um epitélio puro do órgão do esmalte. No grupo 1 somente 14% dos folículos revestidos com epitélio do órgão do esmalte estavam revestidos em pelo menos 50%, enquanto 60,9 dos folículos revestidos com epitélio pavimentoso no grupo 2 estavam revestidos em pelo menos 50%. Os folículos pericoronários nos quais 50% ou mais do revestimento apresentavam epitélio do órgão do esmalte vieram de pacientes com uma idade média de 15,8 anos. Não foi observado nenhum epitélio do órgão do esmalte após 26 anos de idade. Os folículos pericoronários em que 50% ou mais do revestimento apresentavam epitélio pavimentoso vieram de pacientes com uma média de idade de 45,2 anos. Em todos os casos em que somente epitélio do órgão

do esmalte revestia o lúmen, não foi observada nenhuma inflamação. Nenhuma hiperplasia epitelial foi vista sem inflamação. Os autores analisaram separadamente os folículos associados a dentes parcialmente irrompidos e chegaram aos seguintes resultados: 4 folículos ocorreram dentro da faixa etária do grupo 1. Os revestimentos de todos estes espécimes mostraram epitélio pavimentoso e 2 mostraram algum epitélio do órgão do esmalte. Quando o epitélio pavimentoso predominava, uma hiperplasia epitelial tinha ocorrido. Sete folículos ocorreram dentro da faixa etária do grupo 2. Todos tinham revestimento de epitélio pavimentoso, mas 6 dos 7 apresentavam hiperplasia epitelial e inflamação. Com isto os autores afirmaram que o estado de erupção parcial não acelerou a transição do epitélio de revestimento, mas induziu uma hiperplasia do epitélio pavimentoso. O epitélio pavimentoso de revestimento permaneceu relativamente livre de interdigitações, até mesmo nos espécimes mais velhos, exceto quando a inflamação e as alterações hiperplásicas estavam presentes. Em 4 pacientes com 34, 43, 49 e 55 anos, os folículos pericoronários desenvolveram características de cistos radiculares, sendo que 2 estavam associados a dentes parcialmente irrompidos e 2 a dentes completamente inclusos. Nos 2 últimos espécimes, existiam focos de colesterol, macrófagos e células gigantes de corpos estranhos adjacentes ao epitélio de revestimento sem induzir alterações hiperplásicas. Em nenhum folículo pericoronário foi observado epitélio queratinizado. Embora a inflamação estivesse presente em 9 dos espécimes acima, somente pequenas porções de qualquer um dos revestimentos revelaram atividade de queratinização e elas certamente não manifestavam nenhuma relação distinta com uma resposta inflamatória subjacente. Os restos epiteliais foram mais numerosos nas pessoas mais jovens. Em vários espécimes, remanescentes da lâmina dental foram observados. Este componente não foi visto após a idade de 26

anos. Por sua vez, a calcificação no interior do revestimento epitelial e dos restos foi notada em aproximadamente um terço dos espécimes, independentemente da idade. Os autores relataram que em um dente com erupção normal, após a conclusão da formação do esmalte, os elementos remanescentes do órgão do esmalte se fundem e se tornam cada vez mais pavimentosos. Quando a erupção é impedida fica aparente que certas alterações degenerativas ocorrem nos folículos pericoronários destes dentes.

Os cistos dentígeros surgem a partir do órgão do esmalte, como resultado de uma alteração no seu epitélio reduzido (STANBACK, 1970).

Segundo Callaghan (1973) a formação e o desenvolvimento do cisto dentígero ocorre devido à pressão exercida pelo fluido que surge a partir de uma das seguintes situações:

a) dentro das camadas celulares do epitélio reduzido do órgão do esmalte; b) entre a coroa e o epitélio reduzido do órgão do esmalte;

c) em um cisto periapical ou residual de um molar permanente que envolve a coroa do molar que está mais para distal;

d) alteração cística nos restos epiteliais que recobrem a coroa de um dente; e) infecção periapical de baixa virulência em um dente decíduo que se estende

para o folículo pericoronário de um dente permanente subjacente.

No estudo de Craig (1976) somente 28 dos 49 casos de cistos paradentais, os dentes estavam disponíveis para exame. A maioria das lesões (26) estava localizada por vestibular, recobriam a região de furca estendendo-se até a junção amelocementária. Um exame mais aproximado revelou uma pequena abertura, ligada ao cisto, situada em sua extremidade coronária em nível da junção amelocementária. Em 20 casos, a remoção do cisto da superfície radicular

vestibular evidenciou uma projeção de esmalte que se estendia da junção amelocementária em direção à furca. Quatro lesões estavam localizadas por mesial e 19 por distal. Microscopicamente observou-se lesões com tecido de granulação, inflamação crônica, fendas de colesterol, células gigantes multinucleadas e ilhas de epitélio odontogênico hiperplásico adjacentes ao epitélio reduzido do órgão do esmalte. Outras lesões apresentavam uma cavidade central revestida por epitélio pavimentoso estratificado não-queratinizado. O tecido conjuntivo apresentava grande quantidade de células inflamatórias crônicas. Geralmente o epitélio de revestimento estava hiperplásico, edematoso, repleto de células inflamatórias, corpúsculos de hialina e calcificação intra-epitelial. A única solução de continuidade estava situada na extremidade coronária do cisto. Esta região também evidenciou uma alteração de epitélio pavimentoso estratificado hiperplásico para um epitélio semelhante ao reduzido do órgão do esmalte.

Lara (1982) estudou 372 dentes não irrompidos e considerou os seguintes diagnósticos histopatológicos:

a) saco pericoronário normal: presença de uma camada de tecido conjuntivo fibroso, restos de epitélio odontogênico inativo e às vezes restos de epitélio reduzido do órgão do esmalte;

b) pericoronarite crônica: características de saco pericoronário normal com intenso infiltrado inflamatório crônico no tecido conjuntivo. Presença ou não de hiperplasia epitelial;

c) cisto dentígero: presença de cápsula de tecido conjuntivo, revestida internamente por epitélio pavimentoso estratificado. Presença ou não de discreto infiltrado inflamatório, bem como, pequenas ilhas ou cordões de epitélio odontogênico inativo;

d) cisto dentígero abcedado: características de cisto dentígero com intenso infiltrado inflamatório no tecido conjuntivo da cápsula.

O autor encontrou os seguintes resultados: 220 casos de saco pericoronário normal, 68 de pericoronarite crônica, 68 de cisto dentígero e 16 de cisto dentígero abcedado. O autor comparou os diagnósticos histopatológicos com as larguras dos espaços pericoronários e observou que a maioria dos casos concentrou-se nos intervalos de 1,0 a 2,4 mm. Entre os intervalos de 2,5 a 4,9 mm houve uma diminuição do número de casos para todos os diagnósticos histopatológicos considerados neste estudo. Para comparação dos 4 diagnósticos histopatológicos, a média das larguras dos espaços pericoronários foi calculada. Não houve diferença significativa entre a largura do espaço pericoronário dos casos de saco pericoronário normal e pericoronarite crônica, assim como, entre os casos de cisto dentígero e cisto dentígero abcedado. O autor então somou o número de casos de saco pericoronário normal com o de pericoronarite crônica, assim como, o número de casos de cisto dentígero com o de cisto dentígero abcedado e calculou a média da largura dos espaços pericoronários. Então foi feita, a comparação entre a média dos casos de saco pericoronário normal com a média dos casos de cisto dentígero, onde não houve diferença significativa.

No estudo de Amêndola (1983), os espécimes, histopatologicamente foram classificados da seguinte maneira:

a) membrana pericoronária normal: presença de epitélio correspondente ao epitélio reduzido do órgão do esmalte, descontínuo, com poucas camadas celulares sobre um tecido conjuntivo;

b) membrana pericoronária com alterações histopatológicas de grau discreto: presença de epitélio malpighiano mais espesso, que foge às características

do epitélio reduzido do órgão do esmalte. Presença ou não, de infiltrado inflamatório focal, discreto no tecido conjuntivo;

c) membrana pericoronária com alterações histopatológicas de grau moderado: presença de epitélio malpighiano, não queratinizado, com graus variados de hiperplasia. Presença ou não, de infiltrado inflamatório de grau moderado a intenso no tecido conjuntivo;

d) membrana pericoronária com alterações histopatológicas de grau intenso: presença de hiperplasia epitelial intensa, reação inflamatória envolvendo toda a parede cística.

Dos 150 espécimes, 76 foram diagnosticadas como membrana pericoronária normal, 44 apresentaram alterações de grau discreto, 28 alterações de grau moderado e 2 com alterações intensas. Dos 111 casos, cujo espaço pericoronário mediu até 2,5 mm; 63 espécimes foram diagnosticadas como membrana pericoronária normal, 33 apresentaram alterações discretas, 13 moderadas e 2 intensas. Por sua vez, os 39 casos, cujo espaço pericoronário mediu acima de 2,5 mm; 13 espécimes foram consideradas membrana pericoronária normal, 11 apresentaram alterações discretas, 15 moderadas e nenhum caso com alteração intensa foi relatado. Correlacionando o diagnóstico radiográfico e o histopatológico, onde não houve diferença significativa, dos 150 casos, 76 foram considerados normais e 74 alterados. Entre os 150 casos foram encontrados apenas 2 espécimes com alterações intensas (cistos dentígeros) e radiograficamente mediram 1,5 e 2,0 mm. Para analisar o papel da radiografia no diagnóstico presuntivo das alterações incipientes, o autor, somou os casos de membrana pericoronária normal com os casos que apresentaram alterações discretas quando o espaço pericoronário mediu até 2,5 mm. Em 111 casos, 96 (86,4%) foram considerados normais. Desta forma, a

radiografia tem o poder de descartar o diagnóstico de cistos e tumores incipientes em 86,4% dos casos. Foi feita também a comparação entre o número de alterações moderadas com a largura do espaço pericoronário. Quando o espaço mediu até 2,5 mm, houve 13 casos com alterações moderadas em 111 espécimes. Por sua vez, quando o espaço mediu mais que 2,5 mm houve 15 casos em 39 espécimes. Desta forma, observou-se um aumento significativo do número de alterações moderadas quando os espaços pericoronários aumentaram em largura. O autor ainda comparou as médias para as seguintes situações: gradação da imagem radiográfica X histologia normal, gradação da imagem radiográfica X alterações discretas e gradação da imagem radiográfica X alterações moderadas. Os 2 casos de alterações intensas foram somados aos moderados. O aumento da largura do espaço pericoronário refletiu o aumento das alterações histopatológicas.

Em um estudo retrospectivo, Câmara; Souza; Pinto (1983) analisaram os resultados histopatológicos de cisto emitidos durante os anos de 1967 a 1980 de pacientes entre 0 e 12 anos de idade. Foram encontrados 24 cistos, 16 dentígeros, 6 radiculares, 1 globulomaxilar e 1 cisto odontogênico calcificante. Dos 16 casos de cisto dentígero, 9 ocorreram na 1ª década e 7 na 2ª década. Neste estudo, ao contrário de outros, os cistos dentígeros ocorreram mais na 1ª década devido ao tipo da amostra, onde somente crianças de até 12 anos de idade foram incluídas. Com relação ao sexo, a diferença foi mais significante, com predominância do sexo masculino (12) sobre o feminino (4).

Sheridan (1983) afirmou que, histopatologicamente, o revestimento cístico apresenta uma fina parede fibrosa e um epitélio de revestimento com 2 a 3 camadas de células achatadas ou cuboidais derivadas do epitélio reduzido do órgão do esmalte. Se o cisto for de longa duração, o revestimento epitelial prolifera e mostra

interdigitações que se estendem para dentro do tecido conjuntivo. Células inflamatórias no tecido conjuntivo subepitelial também podem estar presentes

Segundo Craig; Wescott; Correll (1984) quando um cisto dentígero é diagnosticado radiograficamente, ele deve ser removido e analisado histologicamente, com o objetivo de estabelecer o diagnóstico definitivo. Os autores ainda afirmaram que o epitélio de revestimento de um cisto dentígero é do tipo pavimentoso estratificado podendo ser queratinizado, mas a formação de interdigitações geralmente está ausente.

Barroso et al. (1985) mediram os espaços pericoronários de terceiros molares inferiores não irrompidos de 150 pacientes com idades que variaram de 14 a 47 anos. Até 2,5 mm foram considerados normais. Os achados histopatológicos foram classificados em: tecido pericoronário sem alterações (revestido por epitélio reduzido do órgão do esmalte), tecido pericoronário com alterações discretas (revestido por epitélio pavimentoso estratificado mais espesso, e presença de discreto infiltrado inflamatório), tecido pericoronário com alterações moderadas (revestido por epitélio pavimentoso estratificado com graus variados de hiperplasia e infiltrado inflamatório moderado ou intenso), tecido pericoronário com alterações intensas (revestido por epitélio pavimentoso estratificado com intensa hiperplasia e infiltrado inflamatório intenso). Dos 150 pacientes, 77,3% eram do sexo feminino, 39,3% encontravam-se na 2ª década de vida e 54,6% na 3ª década. Na 2ª década os valores histológicos normais foram de 67,8% e de 39% na 3ª década. Com isto, observou-se uma diminuição dos tecidos pericoronários normais à medida que a idade aumentou. Dos 150 pacientes, 111 apresentaram espaços pericoronários de até 2,5 mm de largura. Nestes, encontraram-se 63 tecidos normais, 33 com alterações discretas, 13 com alterações moderadas e 2 com alterações intensas.

Dos 39 pacientes com espaços pericoronários maiores que 2,5 mm, 13 eram normais, 11 com alterações discretas e 15 com alterações moderadas. Analisando o número de alterações moderadas (15) cuja medida do espaço pericoronário é maior que 3,0 mm em relação ao número total de casos (39) em comparação com 13 casos de um total de 111 com espaço pericoronário medindo até 2,5 mm, houve um aumento significativo quando os espaços pericoronários também aumentaram. Para alguns patologistas, estes casos, já seriam diagnosticados como cistos ou que na continuidade da ação dos irritantes poderiam se degenerar em cistos. Desta forma, o aumento da imagem do espaço pericoronário mantém estreita relação com a histopatologia. Estes autores afirmaram que o diagnóstico dos tecidos pericoronários não pode se basear somente na medida do espaço pericoronário nas radiografias, pois grandes dimensões podem não mostrar nenhuma alteração histopatologicamente, assim como, pequenas dimensões podem evidenciar patologias. Na verdade, existe dúvida entre o diagnóstico radiográfico sugestivo de cisto dentígero e o resultado histopatológico. A questão fica bastante controvertida, pois não existem parâmetros definidos para determinar até quando se considera folículo pericoronário e a partir de que ponto considera-se cisto dentígero.

Segundo Shafer; Hine; Levy (1987); Regezi e Sciubba (1991) histopatologicamente o cisto dentígero consiste em uma parede fibrosa que pode conter quantidades variáveis de tecido mixóide e de restos odontogênicos. O cisto dentígero é revestido por um epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado, que pode exibir ocasionalmente células mucosas, ciliadas e, raramente, células sebáceas na parede do tecido conjuntivo. Daley e Wysocki (1995) acrescentaram que as características clínicas, radiográficas, histológicas e de prognóstico, estão bem estabelecidas para os cistos dentígeros de tamanho médio a grande revestidos

por um epitélio pavimentoso estratificado não queratinizado. Contudo, pode ser difícil, se não impossível, distinguir entre um cisto dentígero pequeno e um folículo pericoronário grande apesar da disponibilidade das informações radiográficas e histológicas.

O quadro microscópico de um cisto dentígero pequeno, não permite um diagnóstico diferencial seguro com o folículo pericoronário de um dente não irrompido (CONSOLARO, 1987).

Damante (1987) utilizou os seguintes critérios para avaliação microscópica:

a) epitélio reduzido do órgão do esmalte: foi considerado epitélio reduzido do órgão do esmalte quando as células superficiais eram cilíndricas ou cúbicas; b) epitélio pavimentoso estratificado: foi considerado epitélio pavimentoso

estratificado quando da presença de células achatadas na camada mais superficial do revestimento epitelial;

c) epitélio pavimentoso estratificado hiperplásico: foi considerado epitélio hiperplásico quando mais de 20 fileiras de células estavam presentes, havia formações de pregas epiteliais, ou ambos.

No tecido conjuntivo foi observado a presença de alterações inflamatórias e ilhas epiteliais. Dos 130 dentes não irrompidos, o epitélio reduzido do órgão do esmalte foi encontrado em 68,4% dos casos, o epitélio estava ausente em 13 %, o epitélio pavimentoso estratificado em 20% e em 12,3% houve hiperplasia epitelial. Comparando o tipo de epitélio com o espaço pericoronário, o epitélio reduzido do órgão do esmalte esteve presente em todas as mensurações. Nos dentes parcialmente irrompidos, houve predominância do epitélio pavimentoso estratificado hiperplásico (68,5%). Quando houve aumento no número de casos com este tipo de epitélio nestes dentes, aumentou também a largura do espaço pericoronário. A

inflamação esteve ausente na maioria dos casos de dentes não irrompidos e o inverso ocorreu com os dentes parcialmente irrompidos. O autor correlacionou a largura do espaço pericoronário com a inflamação. Nos dentes não irrompidos, ela se distribuiu por todas as mensurações, mas se destacou nos casos em que a largura foi superior a 4 mm. Nos dentes parcialmente irrompidos observou-se que a inflamação determinou o aumento da largura do espaço pericoronário. Comparou o número de ilhas epiteliais com a largura do espaço pericoronário e observou que