“Nosso conhecimento deriva de duas fontes, sendo que a primeira é a capacidade de receber representações... e a segunda, a faculdade de conhecer um objeto por meio dessas representações... Intuições e conceitos, esses são os elementos de todo o nosso conhecimento... Sem a sensibilidade, nenhum objeto nos seria dado, sem o entendimento, nenhum seria pensado."
K ant
A C E G U E IR A C O R TIC A I__________________________
A cegueira cortical designa a abolição da visão, relacionada a um a destrui
ção do córtex visual occipital (área estriada ou área 17, que ocupa o sulco calcarino e a face interna do lobo occipital) e, mais com um ente, das cone xões geniculo-calcarinas ou radiações ópticas, o que possibilitou a proposi ção do term o, pouco usado, de cegueira cerebral. Assim definida, a ceguei ra cortical deve ser bem distinguida:
- da dupla hem ianopsia, que poupa a visão macular, isto é, a visão central. O doente passa a enxergar como se olhasse através “de um cano de fuzil”. No entanto, a dupla hem ianopsia pode preceder oü vir depois de um a ce gueira cortical.
- da cegueira psíquica de Munk, na qual não há desaparecim ento da sensa ção visual e que atualm ente é cham ada de agnosia visual.
- da cegueira histérica que deixa o doente indiferente, porém não anosognósico, e durante a qual é possível desencadear o reflexo de piscar a um a am eaça, mas cujo diagnóstico pode ser difícil.
- da cegueira sim ulada (no âm bito de um a síndrom e de M ünchhausen).
D e s c r iç ã o s e m io ló g ic a
A cegueira cortical (quase sem pre causada por um infarto bioccipital) pode instalar-se repentinam ente ou de maneira vacilante, depois de uma hem ianopsia unilateral ou, já inicialmente, bilateral. Trata-se de uma cegueira “verdadeira”, total ou considerável, que pode deixar um a vaga percepção da luz ou do movim ento. E ssa cegueira não vem acom panhada de nenhum a anom alia do fundo de olho e os reflexos fotomotores são conservados, sendo que o reflexo de piscadela à am eaça é abolido. A capacidade de evocar imagens visuais pode desaparecer; quando persiste, as cores não estão presentes, com o nos sonhos. Essa cegueira é, freqüentem ente, acom panhada de anosognosia (síndrom e de Anton), e o doente recusa-se a adm itir que está cego, mesmo que dê encontrões nos obstáculos ao andar. A anosognosia pode ser reduzida a um a indiferença ou a um a apreciação parcial da importância do déficit visual. A realidade desse
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desconhecim ento da cegueira foi discutida: efetivam ente, podem existir aluci nações visuais, sim ples ou elaboradas, que explicariam a negação da cegueira. Além disso, a cegueira pode estar associada a um a am nésia anterógrada e o fato de estar cego não é memorizado. Às vezes, existe também uma confabulação visual, que substitui a percepção ausente por lem branças visuais. Mas a anosognosia pode não se restringir a essas explicações. R aram ente a cegueira cortical é isolada. E la pode vir acompanhada de um a confusão mental, de uma desorientação espacial, de um a acalculia, de distúrbios sensitivo-m otores na m etade do corpo, de um a am nésia korsakoviana por infarto bilateral das cere brais posteriores, lesando os lobos occipitais e os hipocam pos e causando a síndrom e de Dide-Botcazo.
N o plano oculomotor, não é possível conseguir o m ovim ento de acom panha
m ento e o nistagmo optocinético é abolido, mas os m ovim entos voluntários para obedecer a um a ordem e a m otilidade ocular autom ático-reflexa são pre servados. No plano eletroencefalográfico, a alfa é abolida, ou dim inui de am plitude, com reação de parada abolida e ausência de im pulso diante da estim ulação lum inosa interm itente. Ondas delta lentas, muitas vezes retas e, mais raramente, anom alias epiléticas podem estar realcionadas às regiões pos teriores. Os potenciais visuais evocados podem estar alterados ou abolidos, mas a presença de um a onda Pl 00 normal não perm ite que se exclua um a cegueira cortical.
E tio lo g ia e p r o g n ó s tic o
As cegueiras corticais regressivas podem ser um a m anifestação de epilepsia, de enxaqueca, ou de encefalopatia hipertensiva. As cegueiras corticais durá veis são, quase sempre, de causa isquêmica, por infarto das cerebrais posterio res ou do tronco basilar; as cegueiras isquêmicas podem complicar a angiografia cerebral e a cirurgia cardíaca. As outras etiologias são a encefalopatia anóxica, a intoxicação oxicarbinada e, mais raramente, os traumatismos cranioencefálicos ou os tumores. Estas últim as podem se com plicar com um a isquem ia das cerebrais posteriores ao se instalarem.
O prognóstico é som brio quando a perda da visão é total, sem percepção da luz, quando a cegueira está ligada a um a infarto espontâneo (sendo que os acidentes arteriográficos e pós-cirúgicos tam bém têm um prognóstico ruim) e, sobretudo, quando a tom ografia m ostra lesões bioccipitais. A m elhora, quan do existe, com eça pela visão da luz e continua com a percepção do m ovim ento ou das cores e, por fim , das formas. A regressão pode ser parcial, com o doente m antendo uma agnosia visual mais ou menos intensa.
AS A G N O S IA S V IS U A IS __________________________
As inform ações visuais elem entares cam inham da retina para os corpos geniculados externos, depois para a área estriada (ou área visual prim ária ou área 17 ou área V 1 do m acaco), em seguida são objeto de um tratam ento separado pela form a, pela cor, pelo m ovim ento, no nível das áreas extra-
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estriadas (num eradas de V2 a V5): há um a especialização funcional das áreas extra-estriadas da região occipito-tem poral, da m esm a m aneira que o trata m ento dos atributos espaciais das inform ações visuais é feito pela região occipito-parietal. Assim, as inform ações visuais que chegam ao lobo occipital cam inham por dois sistem as. Um deles, arcaico, é o sistem a m agnocelular, que envereda pelos tubérculos quadrigêm eos anteriores (colliculi superio
res), e se projetam de m aneira dorsal em direção à região occipito-parietal e
que perm ite a localização da inform ação. O segundo sistem a é o sistem a parvocelular, m ais recente, de trajeto ventral, que se projeta na direção do córtex occipito-tem poral, que tem por função a análise e a identificação da inform ação. Então, assim que a reação de orientação é posta em ação, o cérebro age induzindo o m elhor encontro visual do estím ulo (o “onde” da via occipito-parietal), antes de poder efetuar os tratam entos necessários à identi ficação do estím ulo (o “ quê” da via occipito-tem poral). As agnosias visuais e espaciais m ostram as conseqüências das lesões de cada um desses canais, um , localizador, o outro, identificador.
A cegueira corticai é definida com o abolição das sensações visuais: mesmo que as sensações visuais sejam preservadas, falta efetuar o tratam ento perceptivo, projetado com o integração de um conjunto de sensações que, em seguida, perm ite chegar ao conhecim ento do nosso am biente visível. A agnosia que
pode afetar todo o canal sensorial, designa, no âm bito da visão, a incapacida
d e de ter acesso ao reconhecim ento de certos com ponentes do m undo visual, n a ausência de qualquer distúrbio sensorial elementar, de afasia e de perturba ções intelectuais. Segundo a expressão de Teuber (1968), trata-se “de um a percepção despojada de sua significação” . Uma agnosia visual é pura quando é lim itada ao canal sensorial da visão, pois, às vezes, ela está associada a um a agnosia táctil ou auditiva. As agnosias visuais podem estar relacionadas a objetos, a figuras, a cores e a fisionom ias, sendo que esses déficits estão freqüentem ente associados entre si. Excepcionalm ente, elas podem afetar só um hem icam po visual: é o caso, então de um a hem iagnosia.
A s a g n o s ia s v is u a is d e o b je to s
A preservação de uma sensorialidade visual é necessária para a individualização de um a agnosia visual, mas um exam e com pleto da visão desses doentes, pode ser difícil e, na presença de um a anom alia da visão, é preciso determ inar se ela pode, por si só, explicar o déficit do reconhecimento visual. É preciso dispor ao menos, de um a medida de acuidade visual, de um a perim etria que possa m os trar uma hemianopsia lateral homônim a de um registro do nistagmo optocinético (que pode ser normal ou assim étrico); potenciais evocados visuais norm ais ou unilateralm ente alterados não perm item excluir um a cegueira corticai (ver su
pra). E útil poder dispor de um estudo da sensibilidade por contraste para as
diferentes gam as de freqüências espaciais, porém, é bom adm itir que não existe um limite claro, e sim um continuum entre as sensações visuais elementa res e a percepção, e que um déficit da sensibilidade por contraste, em bora possa tornar m ais difícil a análise perceptiva, não engana, clinicam ente, sobre um a agnosia visual. A visão das cores tam bém precisa ser analisada. A inda é
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clinicam ente eficaz, mesm o que as intrincações sejam freqüentes, continuar distinguindo, depois da fecunda abordagem de Lissauer (1890), dois tipos de agnosias visuais: aperceptiva e associativa.