Acidente isquémico transitório

Na descrição da evolução do conceito de acidente isquémico transitório (AIT), e pelas mesmas razões evocadas para a descrição da evolução do conceito de AVC, as fontes de informação utilizadas foram livros de texto.6-8 Indicam-se apenas as referências de publicações no século XX. É difícil determinar a primeira descrição de um AIT do cérebro ou do olho tal como é definido actualmente. Em 400 a.C. Hipócrates (460-370 a.C.) escreveu “quando os doentes, que não se encontram febris, queixam-se de cefaleias, náusea, vertigem, lentidão na fala e adormecimento das mãos, espera-se que eles se tornem epilépticos ou que venham a sofrer de apoplexia...”. Wepfer (1620-1695) descreveu um doente que ficando hemiplégico recuperou em menos de um dia. Thomas Willis (1641-1675) descreveu um episódio transitório que precedeu um AVC.

William Hyberden (1710-1801) é considerado como o que primeiro fez uma descrição completa de um AIT cerebral. Jean Paul Gardner de Franchy em 1789, aos 70 anos, descreve pelas suas próprias palavras uma afasia transitória.

A partir de meados do século XIX, quando foi estabelecido que o amolecimento cerebral não era devido a um processo inflamatório, mas como consequência de oclusão de artérias cerebrais, com maior frequência foram reconhecidos episódios transitórios de isquemia.

No decorrer do tempo três teorias principais foram invocadas para explicar a fisiopatologia do AIT, pelo menos em relação com a aterosclerose: 1) teoria do vasospasmo, 2) teoria hemodinâmica, e 3) teoria tromboembólica.

Teoria do vasospasmo

Raymond (1834-1881) em 1862 descreveu a gangrena das extremidades como causada por vasospasmo arterial. Esta teoria foi extrapolada para a circulação cerebral por Peabody, 1981 e Russen, 1909;26 _{este último afirmou na discussão de um caso clínico que “um trombo após}

formado não se dissolve e desaparece de forma misteriosa…” dizendo “deve existir alguma constrição vascular local, variando no grau e na extensão, e indo e voltando…”.

Osler em 1911 dizia “temos evidência plena que as artéria passam a um estado de espasmo com obliteração do seu lúmen e perda de função das zonas que irrigam…”.

Esta teoria perdurou durante a primeira metade do século XX e foi a base para o uso de medicamentos “vasodilatadores” amplamente utilizados. A teoria caiu em desuso, primeiro porque as artérias cerebrais são as menos reactivas de todo o organismo e também porque surgiram teorias mais plausíveis. O vasospasmo é um factor causal de isquemia, nomeadamente associada à hemorragia subaracnoideia e, em casos raros, noutras situações.

Teoria hemodinâmica

A noção de “baixo fluxo” como causa de isquemia cerebral pode ser atribuída provavelmente a Ramsay Hunt (1914)10 que estabeleceu a analogia entre os sintomas de estenose ou oclusão carotídea e os sintomas de claudicação intermitente em doentes com doença arterial periférica severa. Mas foi Denny-Brown em 195127 _{que sugeriu que os AITs podiam ser causados por}

“insuficiência episódica no círculo de Willis”.

Foi na comunidade cirúrgica que a “claudicação cerebral intermitente” se tornou mais atractiva, apesar de incongruências, como o relativo constante fluxo cerebral, contrastando com a ampla flutuação de fluxo que ocorre nos membros inferiores dependendo do nível de actividade, e da falta de suporte de estudos clínicos.

Após a realização com sucesso da primeira cirurgia de reconstrução carotídea (Eastcott et al, 195428), e o acreditar intrínseco na teoria hemodinâmica, levou a uma expansão da endarterectomia carotídea, “desobstrução cirúrgica da artéria carótida”, colocada mais tarde na sua verdadeira indicação com os resultados de ensaios clínicos bem desenhados.15,16 _{Em algumas}

situações particulares, no entanto, na presença de múltiplas estenoses e oclusão de artérias extracraneanas, a reserva hemodinâmica pode ser tão pobre que pequenas alterações na pressão sistólica podem não ser compensadas, e levar a sintomas.

Teoria tromboembólica

Nos anos de 1950 Miller Fisher deu um novo ímpeto a antigas observações que relacionavam o AVC a lesões ateromatosas das bifurcações carotídeas, mas também demonstrou que a patogénese era mais complexa do que podia ser explicada por uma estenose arterial fixa; em 195212 _{descreveu um doente com episódios de hemiplégia e cegueira monocular transitória no}

olho contralateral. Também Miller Fisher29 _{em observações oftalmológicas exaustivas verificou a}

passagem de êmbolos (plaquetários) pelas artérias retineanas durante um ataque de cegueira monocular transitória. Até esta observação directa outros argumentos corroboravam a noção de embolismo arterio-arterial a partir de uma placa de aterosclerose como causa importante de AIT. Embora este mecanismo seja o mais importante, não é necessariamente o único; por exemplo, é provável que êmbolos tenham um especial efeito de lesão em leitos vasculares cronicamente hipoperfundidos.

O termo “Transient Ischemic Attack”, Acidente (Ataque) Isquémico Transitório, foi introduzido pela primeira vez por Miller Fisher durante a segunda “Princeton Conference” em 1957.7 Em 1958 um comité ad hoc estabelecido pelo “National Institutes of Health” para a nomenclatura das doenças

cerebrovasculares identificou os episódios transitórios como “transient cerebral ischaemia” e determinou uma hora, como limite superior para a duração dos sintomas.7 _{Em 1961 na terceira}

“Princeton Conference” o termo “Focal Intermittent Insufficiency or Ischemic Attack” foi utilizado e Miller Fisher também empregou o acrónimo “TIA” (AIT).7 _{Na quarta “Princeton Conference”, em}

1965, “Transient Ischemic Attack”, Acidente (Ataque) Isquémico Transitório, ganhou a aceitação generalizada e desde aí foi sempre utilizado.7 Em 1975, no encontro do segundo Comité ad hoc para as doenças cerebrovasculares (Millikan, Chairman, NINDCDS ad hoc Committee on cerebrovascular disease, 1975)30 descrevem-se os AITs com sintomas que perduram entre dois a trinta minutos. A Organização Mundial da Saúde (OMS) conseguiu, em 1978, obter um consenso na definição e no limite temporal de 24 horas para a duração dos sintomas.7

O termo “amaurose fugax”, referido a cegueira monocular transitória, foi utilizado pela primeira vez por Weiss em 1912.7 _{Moore descreve em 1925 a “amaurose fugax” tal como esta é reconhecida}

hoje, “ataques paroxísticos de cegueira geralmente afectando apenas um olho de cada vez e seguida por uma recuperação da visão em períodos variando entre alguns minutos a várias horas”.7 Assim, o termo amaurose fugax, significa aqui cegueira monocular transitória isquémica, ou seja, AIT ocular.

Actualmente debate-se novamente o conceito e também a definição de AIT,31 por razões que se prendem com a existência de tratamento para a fase “hiper-aguda” do enfarte cerebral, e também pelo conhecimento adquirido pelo estudo do cérebro através das novas técnicas de imagem, nomeadamente a Ressonância Magnética Nuclear, com a clara demonstração de alterações tecidulares, que podem ser permanentes, na presença de défices neurológicos completamente reversíveis em minutos a horas.

Pode definir-se acidente isquémico transitório como7 “Síndrome clínico caracterizado por perda aguda focal da função cerebral (AIT cerebral) ou ocular (amaurose fugax) com sintomas permanecendo menos de 24 horas, presumivelmente devido a um défice de irrigação cerebral, resultado de uma baixa perfusão sanguínea, trombose arterial ou embolismo, associada a doença arterial, cardíaca ou do sangue”.