Índice de Tabelas
2.3 Identificação dos eventos
2.3.1 Classificação dos acidentes vasculares cerebrais
Como o estudo foi planeado para que os doentes, ou pelo menos a maioria deles, fosse observada e investigada em ambiente hospitalar, reunindo deste modo características mais comuns aos estudos de base hospitalar, foi possível utilizar classificações mais gerais e simultaneamente mais específicas,
Os AVCs foram classificados segundo o tipo, usando-se para o efeito as definições de Sudlow e Warlow42 (Tabela 2.3).
Tabela 2.3 – Tipos de acidente vascular cerebral: definições padrão de Sudlow e Warlow
Enfarte Cerebral Definitivo (EC)
Definição de AVC (OMS) e TAC e/ou RM realizado nos 30 dias após o AVC evidenciando um enfarte ou nenhuma lesão relevante e/ou autópsia com evidência de lesão
Hemorragia Intracerebral Primária Definitiva (HICP)
Definição de AVC (OMS) e TAC e/ou RM realizado nos 30 dias após o AVC evidenciando uma HICP e/ou autópsia com evidência de lesão Hemorragia Subaracnoideia Definitiva
(HSA)
História clínica apropriada e/ou TAC ou RM cerebral evidenciando sangue subaracnoideu e/ou
Punção lombar mostra sangue subaracnoideu e/ou
Angiografia cerebral mostra fonte de hemorragia subaracnoideia e/ou Autópsia mostra hemorragia subaracnoideia com ou sem fonte de HSA Enfarte Cerebral Provável Definição de AVC (OMS) e score clínico validado (Score de diagnóstico
de AVC do “Guy’s Hospital”204 ou score de Siriraj205 referente a uma
probabilidade de enfarte superior a 90%
Hemorragia Intracerebral Primária Provável Definição de AVC (OMS) e score clínico validado referente a uma probabilidade de hemorragia superior a 90%
AVC de patologia indeterminada ou
desconhecida Definição de AVC (OMS) mas não preenchendo os critérios acima de EC, HICP e HSA
AVC: Acidente Vascular Cerebral; OMS: Organização Mundial de Saúde; TAC: Tomografia Axial Computorizada; RM: Ressonância Magnética. Adaptado de Sudlow e Warlow42
Na Tabela 2.4 descreve-se a caracterização dos enfartes cerebrais segundo os subtipos clínicos usando a classificação do Oxfordshire Communtiy Stroke Project (OCSP)65 e na Figura 2.2
mostram-se imagens da TAC de doentes com os subtipos de enfarte cerebral. Esta classificação clinica foi validada numa outra coorte de doentes,206 diferente daquela que lhe deu origem e tem
características importantes para que o seu uso seja recomendável na pratica clínica: 1) é simples de aplicar mesmo sem treino neurológico específico e foi usada em ensaios clínicos envolvendo milhares de doentes, como o “International Stroke Trial” (IST),207 2) tem boa concordância entre observadores,208 3) é de rápida aplicação e fácil de comunicar, 4) tem valor prognóstico quanto à morte precoce, incapacidade a longo prazo e à recorrência de AVC65 e 5) relaciona-se com o padrão da oclusão vascular subjacente.209
Tabela 2.4 – Classificação clínica OCSP dos enfartes cerebrais
Enfarte total da circulação anterior (TACI)
O conjunto de: (a) alteração de novo de função cerebral superior (disfasia, discalculia ou alteração visio-espacial), (b) hemianópsia homónima, (c) défice motor e/ou sensitivo ipsilateral envolvendo pelo menos duas das três partes (face, membro superior, membro inferior). Se existe alteração da consciência que não permite testar as funções cerebrais superiores ou os campos visuais, assume-se que o défice está presente
Enfarte parcial da circulação anterior (PACI)
Presença de dois dos três componentes do TACI, ou alteração cerebral superior isolada, ou défice motor/sensitivo mais restrito que o do classificado como LACI Enfarte lacunar
(LACI)
Défice hemi-sensitivo ou motor, envolvendo pelo menos duas das três partes (face, membro superior, membro inferior) com ou sem sinais cerebelosos ipsilaterais, isto é qualquer um dos seguintes sindromes: (a) défice motor puro, (b) défice sensitivo puro, (c) hemiparésia atáxia, (d) défice sensitivo-motor Nota: cada um dos seguintes sintomas/sinais, só por si, excluem um enfarte lacunar: (a) disfasia de novo (ou agravamento de defeito anterior); (b) alteração visuo-espacial de novo (ou agravamento de defeito anterior), (c) alterações sensitivas predominantemente proprioceptivas de novo (ou agravamento de defeito anterior), (d) sintomas/sinais que claramente localizam a lesão no território vertebro-basilar (por exemplo, paralisias oculomotoras, défices cruzados), (e) alteração do estado de consciência
Enfarte da circulação posterior (POCI)
Cada uma das seguintes: (a) paralisia de nervo craniano ipsilateral e défice sensitivo e/ou motor contralateral, (b) défices sensitivos e/ou motores bilaterais, (c) alterações dos movimentos conjugados do olhar, (d) alterações cerebelosas sem défices de vias longas ipsilaterais (o que poderia ser classificado como hemiparésia atáxica), (e) hemianopsia homónima isolada
A concordância entre observadores da classificação clínica OCSP65 é “razoável” (K = 0,54; IC
95%, 0,39 a 0,68),208 identificando correctamente o local e a extensão do enfarte cerebral em 88%
(IC 95%, 77% a 92%) dos casos.206 Deve ser aplicada logo após o início dos sintomas porque alguns dos sinais neurológicos podem regredir com o passar do tempo, por exemplo, um doente com afasia, hemianópsia homónima direita e hemiparésia direita classificado como TACI, se observado após 48 horas poderá apresentar apenas afasia e hemiparésia, sendo então classificado como PACI. Nos casos duvidosos o doente é classificado no grupo em que o observador o considere mais aproximado.208
Os AVCs isquémicos, podem ainda classificar-se segundo o território vascular em que ocorrem, carotídeo (circulação anterior), vertebro-basilar (circulação posterior) ou indeterminado. Na Tabela 2.5 descrevem-se os sintomas e sinais neurológicos característicos de cada território.
TACI
PACI
LACI POCI
TACI: enfarte total da circulação anterior; PACI: enfarte parcial da circulação anterior; LACI: enfarte lacunar; POCI: enfarte da circulação posterior;.
Figura 2.2 – TAC cerebral de doentes com diferentes subtipos clínicos (OCSP) de enfarte cerebral
Independentemente de serem transitórios ou persistentes, pode ser impossível determinar com certeza o território arterial envolvido, porque nem sempre os sintomas e sinais que o doente apresenta são específicos de um determinado território. Isto deve-se à variação individual da anatomia arterial, ao padrão da doença arterial que afecta a circulação colateral, e também porque uma determinada função pode estar associada simultaneamente a vários territórios arteriais, como por exemplo o tracto cortico-espinal que recebe irrigação da circulação anterior nos hemisférios cerebrais e da circulação posterior no tronco cerebral. A imagem da artéria não ajuda na classificação, uma vez que uma lesão sintomática numa artéria é associada a lesões assintomáticas em outras artérias, e por razões semelhantes, os sopros arteriais também não ajudam.
Tabela 2.5 – Distribuição dos acidentes vasculares cerebrais isquémicos pelo território vascular de acordo
com os sintomas e sinais neurológicos
Território Vascular
Sintomas carotideo ambos vertebro-basilar Afasia + Perda visual monocular +
Fraqueza unilateral* +
Alterações sensitivas unilaterais* +
Disartria† + Hemianópsia homónima + Desiquilibrio/ataxia† + Disfagia† + Diplopia† + Vertigem† +
Perda de visão bilateral simultânea +
Fraqueza bilateral simultânea +
Alterações sensitivas bilaterais simultâneas + Alterações sensitivas / motoras alternas +
*usualmente considerada território carotídeo; †quando isolados, geralmente a sua causa não é considerada vascular.
Adaptado de Hankey, GJ e Warlow, CP.8
A imagem do cérebro, nomeadamente com RM, pode por vezes ajudar a identificar e a localizar lesões isquémicas, nomeadamente lacunas recentes. O termo anatomopatológico “lacuna” designa um pequeno enfarte devido à oclusão distal no território de uma única artéria perfurante. O “síndrome lacunar” tendo subjacente o mecanismo descrito, é mais frequente na profundidade dos hemisférios cerebrais dependentes da circulação anterior, podendo no entanto, ocorrer noutra localização do encéfalo na distribuição de outros territórios vasculares (Tabela 2.5).
Considerando o mecanismo etiológico subjacente, os enfartes cerebrais foram ainda classificados segundo os critérios TOAST69 como aterosclerose das grandes artérias (AGA), cardioembolismo
(CE), oclusão das pequenas artérias (OPA), outra causa determinada, mais do que uma causa e de mecanismo indeterminado, tendo a classificação TOAST69 sido modificada com a introdução da categoria de enfartes cerebrais não investigados (Tabela 2.6).
A classificação pode ser “provável” quando as manifestações clínicas, a neuroimagem e os resultados dos exames subsidiários de investigação são consistentes com um subtipo de enfarte cerebral e outras causas foram excluídas e “possível” quando as manifestações clínicas e a neuroimagem sugerem um subtipo de enfarte cerebral, mas pode não existir confirmação baseada em exames subsidiários de diagnóstico. Na classificação dos enfartes cardioembólicos como prováveis ou possíveis é necessário determinar o risco embólico da alteração cardíaca, classificado como alto ou médio (Tabela 2.7).
Tabela 2.6 – Classificação etiológica dos enfartes cerebrais: classificação TOAST modificada Aterosclerose das grandes artérias (AGA)
- Provável Clínica: alteração cerebral cortical ou cerebelosa (história de claudicação intermitente, AITs prévios no mesmo território vascular, sopro carotídeo, ou diminuição dos pulsos periféricos apoiam o diagnóstico) Imagem: TAC ou RM encefálica – enfarte cortical, cerebeloso, tronco cerebral ou subcortical superior a 15 mm, apropriado à clínica
Exames: Eco-doppler ou angiografia mostra uma estenose superior a 50% ou oclusão da artéria intracraneana ou extracraneana apropriada
Nota: (a) outra investigação deve excluir uma fonte cardíaca embólica, (b) outros exames (ex: hematológicos) devem ser negativos
- Possível Clínica: alteração cerebral cortical ou cerebelosa (história de claudicação intermitente, AITs prévios no mesmo território vascular, sopro carotídeo, ou diminuição dos pulsos periféricos apoiam o diagnóstico) Imagem: TAC ou RM encefálica – enfarte cortical, cerebeloso, tronco cerebral ou subcoritcal superior a 15 mm, apropriado à clínica
Exames: não foram realizados outros exames, mas clinicamente foi excluída fonte cardíaca embólica Nota: o diagnóstico de AVC secundário a aterosclerose das grandes artérias não pode ser realizado se o eco-doppler e/ou arteriografia forem normais ou mostrarem mínimas alterações
Enfarte Cardioembólico (CE)
- Provável Clínica: alteração cerebral cortical ou cerebelosa (evidência de AITs ou AVCs prévios em mais de que um território vascular ou embolia sistémica suportam o diagnóstico clínico de AVC cardioembólico) Imagem: TAC ou RM encefálica – enfarte cortical, cerebeloso, ou tronco cerebral
Exames: demonstram fonte cardíaca embólica de alto risco
Nota: (a) Eco-doppler ou angiografia exclui estenose ou oclusão aterosclerótica de artéria apropriada, (b) outros exames (ex: hematológicos) devem ser negativos
- Possível Clínica: alteração cerebral cortical ou cerebelosa (evidência de AITs ou AVCs prévios em mais do que um território vascular ou embolia sistémica suportam o diagnóstico clínico de AVC cardioembólico) Imagem: TAC ou RM encefálica – enfarte cortical, cerebeloso, ou tronco cerebral
Exames: demonstram fonte cardíaca embólica de alto risco;
Não foram realizados: (a) Eco-doppler ou angiografia ou outros exames Ou
Idênticas alterações clínicas e
Imagem: TAC ou RM encefálica – enfarte cortical, cerebeloso, ou tronco cerebral Exames: demonstram fonte cardiaca embólica de médio risco
Exames: (a) Eco-doppler ou angiografia excluí estenose ou oclusão aterosclerótica na artéria apropriada, (b) outros exames (ex: hematológicos) devem ser negativos ou exames não realizados Oclusão das pequenas artérias (OPA)
- Provável Clínica: síndrome lacunar (ver enfarte LACI) sem evidência de alteração cerebral cortical (história de diabetes mellitus ou hipertensão arterial suporta o diagnóstico)
Imagem: TAC ou RM encefálica normal ou com presença de enfarte hemisférico subcortical ou do tronco cerebral inferior a 15 mm
Exames: sem fonte cardíaca embólica; eco-doppler ou angiografia não demonstra estenose superior a 50% ou oclusão aterosclerótica da artéria apropriada
Nota: outros exames (ex: hematológicos) devem ser negativos.
- Possível Clínica: síndrome lacunar (ver enfarte LACI) sem evidência de alteração cerebral cortical (história de diabetes mellitus ou hipertensão arterial suporta o diagnóstico)
Imagem: TAC ou RM encefálica normal ou com presença de enfarte hemisférico subcortical ou do tronco cerebral inferior a 15 mm
Exames: cardíacos, e eco-doppler e angiografia não foram realizados Enfarte de outra etiologia determinada
Clinica: alteração cerebral cortical, cerebelosa ou sindrome lacunar Imagem: qualquer tipo de imagem na TAC ou RM encefálica
Exames: sem fonte cardioembólica; eco-doppler ou angiografia excluí estenose superior a 50% ou oclusão arterosclerótica em artéria apropriada
Outros exames: devem demonstrar a etiologia (ex: vasculopatia não arterosclerótica; estado de hipercoagulabilidade; outras alterações hematológicas)
Enfarte com mais de uma causa provável
Mais que uma das causas acima referidas (ex: fonte cardio-embólica de médio risco e também outra causa possível de AVC; fibrilação auricular e estenose de 50% da artéria carótida apropriada; síndrome lacunar e estenose da carótida ipsilateral de 50%)
Enfarte de causa indeterminada
A clínica não sugere um tipo de enfarte; Estudo cardíaco, vascular e hematológico negativos Enfarte não investigado
A clínica não sugere um tipo de enfarte e não foram realizados exames, nomeadamente cardíacos e vasculares
Tabela 2.7 – Critérios de atribuição de risco à fonte cardoembolica
Risco alto Risco médio
- Prótese valvular mecânica
- Estenose mitral com fibrilação auricular - Fibrilação auricular (outra que não isolada) - Trombo auricular ou no apêndice auricular esquerdo - Doença do nó sinusal
- Enfarte do miocárdio recente (< 4 semanas) - Trombo ventricular esquerdo
- Cardiomiopatia dilatada
- Segmento ventricular esquerdo acinético - Mixoma auricular
- Endocardite infecciosa
- Prolapso da válvula mitral - Calcificação do anel mitral - Estenose mitral sem fibrilação - “Estase” na aurícula esquerda - Aneurisma do septo inter-auricular - Foramen oval patente
- Flutter auricular
- Fibrilação auricular isolada - Protese valvular cardíaca biológica - Endocardite trombótica não bacteriana - Insuficiência cardíaca congestiva
- Segmento ventricular esquerdo hipocinético - Enfarte do miocardio (> 4 semanas e < 6 meses)
Modificou-se a classificação TOAST69 adicionando a categoria de “enfarte cerebral não
investigado”, atendendo ao facto de usarmos a classificação num estudo epidemiológico de base populacional, no qual muitos doentes podem não ter uma investigação completa - este grupo identifica os doentes nos quais o mecanismo poderia eventualmente ser determinado se tivessem sido investigados. Na classificação TOAST modificada o conjunto dos grupos de “enfartes cerebrais de causa indeterminada”, “enfartes cerebrais não investigados” e “enfartes com mais de uma causa” pode ser comparado com o grupo de “enfartes de causa indeterminada” da classificação TOAST69 original.
A classificação TOAST apresenta algumas dificuldades na aplicação: 1) implica exames difíceis de executar (e alguns dispendiosos) na fase aguda do AVC, 2) um número apreciável de doentes ficam com o diagnóstico de enfarte de causa indeterminada ou não investigada na classificação TOAST modificada e 3) a classificação não traduz uma apreciação da gravidade do défice neurológico. Em estudos epidemiológicos a aplicabilidade desta classificação torna-se ainda mais difícil, porque os doentes não admitidos no internamento hospitalar com menor probabilidade realizam todos os exames de investigação, ou então podem falecer precocemente sem os terem realizado. A classificação TOAST69 tem, no entanto, a grande vantagem de identificar a causa do
enfarte cerebral, oportunidade para o conhecimento de factores de risco, tomada de decisão terapêutica na fase aguda e prevenção secundária. Esta classificação permite comparar o mecanismo dos enfartes cerebrais no âmbito do projecto ACINrpc com outros estudos ou séries de casos, enfatizando possíveis diferenças regionais no mecanismo causador do enfarte cerebral. As hemorragias intracerebrais primárias foram classificadas segundo a localização anatómica determinada pela imagem da TAC (ou RM) cerebral (Figura 2.3, Tabela 2.8). Na classificação etiológica das hemorragias intracerebrais primárias utilizou-se a classificação de Melo et al210 modificada, na qual se conjuga a informação clínica, a presença de factores de risco vascular e resultados de exames de imagem e laboratoriais (Tabela 2.9).
Tabela 2.8 – Classificação anatómica das hemorragias intracerebrais primárias - Frontal lobar (direito; esquerdo)
- Temporal lobar (direito; esquerdo) - Parietal lobar (direito; esquerdo) - Occipital lobar (direito; esquerdo) - Núcleo caudado (direito; esquerdo) - Tálamo (direito; esquerdo)
- Capsuloputaminal (direita; esquerda)
- Intraventricular
- Hemisfério cerebeloso (direito; esquerdo) - Vermis cerebeloso
- Tronco cerebral
- Mais que uma localização - Outra
Talâmica Cápsulo-lenticular
Lobar, frontal Lobar, parietal
Cerebelosa
Figura 2.3 – TAC cerebral de hemorragias intracerebrais primárias em diversas localizações anatómicas
Na classificação das hemorragias subaracnoideias a demonstração da presença/ausência de aneurisma é um facto importante. As hemorragias subaracnoideias perimesencefálicas não aneurismáticas (descrição de imagem da TAC cerebral)211 constituem uma entidade bem definida e são por isso incluídas na classificação (Figura 2.4) (Tabela 2.10).
Tabela 2.9 – Classificação etiológica das hemorragias intracerebrais primárias
Hipertensão arterial Hemorragia profunda, cerebelosa ou do tronco cerebral e história de hipertensão arterial
Angiopatia amiloide Hemorragia intracerebral lobar, idade > 65 anos, sem outra causa Malformação arterio-venosa (e
angiomas cavernosos)
Demonstração da malformação Aneurisma Demonstração de aneurisma
Anticoagulação História de medicação com anticoagulantes Outras alterações hematológicas Demonstração laboratorial
Múltiplas causas Mais que uma das referidas acima
Inderterminada Hemorragia lobar em doentes com idade <65 anos, ou hemorragia profunda, cerebelosa ou do tronco cerebral em doentes sem história de hipertensão arterial; angiografia ou RM encefálica sem alterações (para além dos sinais de hemorragia); sem causa sistémica
Outra ex: trombose dos seios venosos ou veias corticais; fistula artério-venosa dural Incompletamente investigada
*Melo et al210 modificada.
Hemorragia subaracnoideia por ruptura de aneurisma da artéria comunicante anterior
Hemorragia subaracnoideia perimesencefálica
Tabela 2.10 – Classificação das hemorragias subaracnoideias Hemorragia subaracnoideia com aneurisma demonstrado
Não perimesencefálica Perimesencefálica
Hemorragia subaracnoideia sem aneurisma demonstrado
Hemorragia subaracnoideia perimesencefálica não aneurismática:211 hemorragia limitada em torno do
mesencéfalo, principalmente na fossa interpeduncular; não existe extensão da hemorragia para o parênquima cerebral, para os ventriculos ou para as cisternas inferiores ou laterais; é necessário que a angiografia dos 4 vasos não demonstre aneurisma ou outra malformação vascular
Hemorragia subaracnoideia não perimesencefálica não aneurismática Hemorragia subaracnoideia devida a outras causas
Malformação vascular não aneurismática; trombose dos seios venosos; fistula dos seios venosos durais Hemorragia subaracnoideia não investigada