FISIOPATOLOGIA E DEFINIÇÕES

O choque resulta de uma diminuição do débito cardíaco (DC) e/ou da resistência vascular sistémica (RVS).

 DC= Frequência cardíaca (FC) x Volume sistólico (VS).

 O VS é determinado pela pré-carga, contractilidade miocárdica e pós-carga.

 A RVS é determinada pelo comprimento dos vasos, pela viscosidade sanguínea e pelo diâmetro dos vasos por sua vez regulado pelo tónus vascular. Alterações na RVS vão alterar a pós-carga, interferindo com o VS.

Fases do choque:

1ª-Compensada-complexos mecanismos compensatórios neuroendócrinos mantêm uma perfusão adequada dos órgãos vitais (vasodilatação no SNC, coração e suprarrenais) à custa de uma diminuição da perfusão dos outros órgãos (vasoconstrição nos órgãos não vitais). PA normal, aumento da FC, oligúria , extremidades frias e aumento do tempo de reperfusão capilar são os marcadores desta fase , em idade pediátrica e nos adultos, sendo úteis na deteção precoce do choque. Infelizmente, no RN têm um valor muito limitado, o que torna o diagnóstico particularmente difícil nesta fase.

2ª-Não compensada- a perfusão sistémica diminui e a perfusão de todos os órgãos, incluindo os vitais, fica comprometida. Ocorre metabolismo anaeróbio com acidose lática e deterioração da função celular e dos órgãos. Surge hipotensão. No entanto, no RN, mesmo nesta fase, o reconhecimento do choque pode ser mais tardio, dada a incerteza existente quanto à definição de hipotensão, especialmente no RN prematuro, durante o período de transição.

3ª -Irreversível- lesão multiorgânica permanente. Nenhuma intervenção é capaz de reverter a situação clínica do doente.

Mecanismos fisiopatológicos primários:

1. Hipovolemia (choque hipovolémico): volume sanguíneo circulante insuficiente, resultando numa redução do DC.

2. Disfunção miocárdica (choque cardiogénico): falência cardíaca, resultando numa diminuição do DC.

3. Regulação alterada do tónus vascular sistémico (choque distributivo): RVS diminuída, saída de fluido intravascular para o espaço extravascular, resultantes da diminuição do tónus vascular arterial e do aumento da permeabilidade endotelial.

C A R D IO V A SC U LA R

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Podem ocorrer isoladamente ou em combinação. A insuficiência suprarrenal relativa da prematuridade também é considerada um fator contributivo para a manutenção do compromisso hemodinâmico.

ETIOLOGIA

Hipovolemia (choque hipovolémico):

 rara como fator etiológico primário no RN, especialmente no período de transição;

 pode resultar das seguintes situações periparto, embora na maioria das vezes não ocorra hipovolemia significativa para causar choque: circular cervical apertada, prolapso do cordão, descolamento da placenta, transfusão fetomaterna, hemorragia subgaleal volumosa resultante de traumatismo de parto;

 pode acontecer no RNEBP durante os primeiros dias de vida (especialmente se não fez indução maturativa com corticoides pré-natais) associada à perda de água transepidérmica (levando a um aumento do risco de lesão do SNC associada à hiperosmolaridade e à diminuição da perfusão sistémica e cerebral);

 no contexto de hemorragia maciça gastrointestinal, SNC, pulmonar. Disfunção miocárdica (choque cardiogénico):

 frequente no RN prematuro durante o período de transição- miocárdio imaturo incapaz de aumentar rapidamente a contractilidade face à RVS elevada, habitualmente existente;  em situações que cursem com hipoxemia grave, como a sepsis, a asfixia perinatal, SDR- pode

haver lesão miocárdica e/ou diminuição da função, resultando em baixa contractilidade;  também no contexto de cardiopatia congénita, arritmia, miocardiopatia, PCA. Regulação alterada do tónus vascular sistémico (choque distributivo):

 na sepsis, NEC, síndrome do choque tóxico, crise suprarrenal/insuficiência suprarrenal;  na hidrópsia fetal.

Indicadores Clínicos e Bioquímicos

Comentários

Hipotensão *

Confirmar sempre as medições:

- medição não invasiva, verificar: relação largura da braçadeira/braço – 0,45-0,55; - medição invasiva (habitualmente através de CAU), verificar: localização do transdutor ao nível do coração, permeabilidade do cateter (evitar bolhas de ar ou coágulos) e calibração do sistema.

Excluir aumento da pressão intratorácica por ventilação com pressão/volume demasiado elevados ou por pneumotórax (a diminuição da pressão/volume de ventilação ou drenagem de pneumotórax podem ser suficientes para corrigir a hipotensão).

Tempo de reperfusão capilar (TRC) >3 s

O limite superior da normalidade em RN é 3 segundos.

Sensibilidade de 55 % e especificidade de 81% como indicador de baixo FSS. Palidez

No contexto de anemia (choque hipovolémico) ou sinal de má perfusão periférica/ “ar acidótico”. Sinal pouco específico.

A correção da anemia é fundamental para melhorar o transporte de oxigénio. Diferença entre

temperatura central e periférica

Em condições normais no 1º dia de vida, a diferença será <1ºC no RNEBP.

Não se relaciona com FSS, VS ou RVS, pelo que não deve ser utilizada na monitorização do choque.

Oligúria

(diurese <1ml/kg/h)

Interesse relativo no RN com IG <32sem- mesmo que a TFG esteja marcadamente diminuída pode não haver alteração no débito urinário.

Débito urinário baixo no primeiro dia de vida pode ser normal.

Alterações da FC

Taquicardia - nos adultos e crianças mais velhas é um sinal precoce de choque, mas no RN tem pouco interesse- por um lado, a FC de base é alta, sendo mais difícil valorizar pequenos aumentos e, por outro lado, existem muitos factores a influenciar a FC durante a circulação de transição.

Bradicardia – sinal tardio de falência cardíaca.

Variabilidade da FC – está descrita como um sinal precoce de choque séptico. Taquipneia Sinal muito inespecífico mas que pode traduzir tentativa de compensação respiratória

de acidose metabólica.

Alterações neurológicas Inespecíficas – letargia (incluindo recusa alimentar) ou irritabilidade, hipotonia. Lactato sérico Depois das 6h de vida o valor normal em RN de termo e prematuros é < 2,5 mmol/L.

109 *Definição de hipotensão (não consensual, mas mais frequentemente aceite):

- < 72h de vida -PA média < IG em semanas; - > 72h de vida- PA média <30 mmHg

 No RN a hipotensão pode não ser sinónimo de fluxo sanguíneo sistémico (FSS) baixo, podendo existir FSS baixo com PA normal e mesmo elevada (particularmente no primeiro dia de vida em recém-nascidos prematuros, altura em que a RVS é alta).

Pressão arterial (PA)= DC x RVS.

 Dada a dificuldade na caracterização hemodinâmica do RN, o tratamento baseia-se muitas vezes na identificação de hipotensão. No entanto, a terapêutica da hipotensão, sem outros sinais sugestivos de FSS baixo em RN prematuro, é provavelmente desnecessária, podendo ser prejudicial.

No recém-nascido não existe nenhum parâmetro, que isoladamente, seja orientador, mas uma anamnese pormenorizada (no sentido de definir o fator etiológico) e a combinação de diferentes indicadores clínicos e bioquímicos sugestivos de FSS baixo podem ajudar a identificar os recém- nascidos em risco. Se disponíveis, poderão ser úteis outros instrumentos de monitorização hemodinâmica e da perfusão cerebral, nomeadamente a ecocardiografia, o NIRS e o aEEG.