Após a identi fi cação do complexo de QRS, deve-se tentar identi fi car a onda P normal. A ausência desta ou a presença de ondas P atí picas permitem o diagnósti co de várias arritmias.
a) Fibrilação Atrial (FA)
É a arritmia cardíaca mais frequente, responsável por 30% das internações por alteração do ritmo cardíaco. Apre- senta incidência de 0,1% na população acima de 40 anos. A prevalência na população é alta, chegando a 8% da popula- ção acima de 80 anos (Figura 8). Os portadores de FA sem intervenção terapêuti ca têm até o dobro da mortalidade em relação aos não portadores. O prognósti co da arritmia relaciona-se aos eventos embólicos arteriais. Um em cada 6 acidentes vasculares cerebrais isquêmicos tem a FA como causa básica. Quando a FA é causada por valvulopati a reu- máti ca (geralmente, estenose mitral), a chance de evento embólico aumenta 17 vezes em relação à população sem FA e 5 vezes em relação à população com FA sem valvulopati a associada. O fenômeno tromboembólico decorre da forma- ção de trombos atriais, principalmente na aurícula esquer- da, que não é corretamente avaliada pelo ecocardiograma transtorácico. Com a persistência do ritmo de FA, os átrios sofrem processo de remodelação muscular, determinando a sua dilatação e favorecendo a persistência da arritmia.
Figura 8 - Prevalência de FA
Esta arritmia pode resultar de múlti plas áreas de reen- tradas dentro dos átrios ou de múlti plos focos ectópicos. É frequentemente desencadeada por síndrome do nó sinu- sal, hipóxia, pressão atrial aumentada, pericardites e outras condições menos frequentes, como a ingestão de álcool. Quando há doença isquêmica miocárdica, a causa mais co- mum é o aumento da pressão atrial esquerda decorrente da falência miocárdica. Usualmente, a ati vidade elétrica atrial é muito elevada (de 400 a 700 despolarizações por minuto) determinada pela despolarização de vários peque- nos seguimentos atriais e não de todo o átrio. Isso gera con- tração atrial desordenada e estase sanguínea, favorecendo a formação dos trombos atriais.
As ondas fi brilatórias têm frequência variável, e a pas- sagem delas pelo nó AV ocorre de forma aleatória, deter- minando o ritmo ventricular irregular. Nem todos os estí - mulos que chegam ao nó AV passam para o ventrículo, po- dendo ser bloqueados no próprio nó. É o que determina a resposta da frequência ventricular menor do que o núme- ro de estí mulos iniciados no átrio. A FA, geralmente, é se- cundária a alguma doença subjacente cardíaca, podendo ocorrer de forma crônica ou em paroxismos, sem outras evidências de doença cardíaca. O tratamento inicial envol- ve o controle da frequência cardíaca por meio de drogas que retardam a condução dentro do nó AV, determinando redução da resposta ventricular, como dilti azem, verapa-
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mil, beta-bloqueadores ou digoxina. A reversão da FA fi ca condicionada ao tempo de existência da arritmia, pois a perda da contração mecânica efeti va dos átrios permite a formação de trombos intra-atriais pela estase sanguínea subsequente. Quando há o retorno ao ritmo sinusal e a contração mecânica atrial é restabelecida, podem ocorrer fenômenos tromboembólicos agudos, principalmente ar- teriais.
-
Critérios ao ECG:• Frequência atrial: normalmente, não pode ser con-
tada, enquanto a frequência ventricular pode che- gar de 160 a 180bpm;
• Ritmo: o ritmo ventricular é irregular, devido à pre-
sença de bloqueio atrioventricular (BAV) fi siológico que protege os ventrículos da imensa quanti dade de impulsos atriais. Na fi brilação atrial, o BAV é sempre inconstante;
• Ondas P: substi tuição das ondas P por outras de-
nominadas de ondas F (fi brilação). Estas se apre- sentam muito diferentes umas das outras, na am- plitude, na duração ou no formato, sem qualquer semelhança entre elas. Ocorre substi tuição da linha de base isoelétrica por ondulações ou serrilhado polimórfi co;
• Intervalo QRS: a condução ventricular é normal, ex-
ceto se há condução aberrante intraventricular.
Figura 9 - Fibrilação atrial
A sintomatologia da FA é muito variada e pode ocorrer de forma assintomáti ca, embora a maioria dos pacientes refi ra palpitação, tontura, dor torácica, fadiga, síncope e pe- ríodos de escurecimento visual.
Em relação à apresentação, a FA pode ser classifi cada como:
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FA inicial ou aguda: 1º episódio documentado com du-ração >30s;
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FA crônica: é defi nida quando se documenta a recor-rência de FA após um episódio de FA inicial e pode ser classifi cada em paroxísti ca, persistente e permanente;
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FA paroxísti ca: resolução espontânea da arritmia comduração geralmente <7 dias e frequentemente <24 horas; geralmente, não necessita de tratamento de manutenção, exceto anti coagulação conforme comor- bidades associadas;
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FA persistente: demanda tratamento específi co paraa reversão ao ritmo sinusal, durando geralmente mais de 7 dias. É chamada de longa duração quando perma- nece por mais de 1 ano;
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FA permanente: aquela em que houve falha nas ten-tati vas de cardioversão química ou elétrica ou aquela em que se optou por não tentar a reversão da arritmia;
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FA recorrente: história de 2 ou mais episódios de FA;se não houver sintomas incapacitantes, apenas a an- ti coagulação e o controle da FC serão necessários. Caso os sintomas sejam signifi cati vos, é necessária droga anti arrítmica para prevenção de recorrência ou ablação.
A FA também pode ser classifi cada como primária ou se- cundária. A FA primária não está associada a outras causas (como IAM, IC, pericardite e TEP), pois, nesses contextos, a FA tende a resolver-se quando há controle da causa de base. A FA secundária é ti da como enti dade diferente da primária, pois a recorrência/persistência não é esperada. A FA isolada é encontrada em indivíduos abaixo dos 60 anos, sem sinais clínicos ou ecocardiográfi cos de doença cardio- pulmonar associada. No entanto, a maioria dos casos de FA associa-se a patologias cardiopulmonares.
O manuseio da FA tem 2 objeti vos principais: controles de sintomas e prevenção de eventos cardioembólicos. A terapêuti ca baseada nestes 2 princípios determina redu- ção da mortalidade quando comparada a nenhum trata- mento. Para isto, o tratamento da FA passa por 2 focos principais: reversão da arritmia e controle da resposta ventricular. A reversão do ritmo de FA para ritmo sinusal visa evitar eventos tromboembólicos e sintomatologia no paciente, além de impedir o remodelamento ventricular e a progressão para Insufi ciência Cardíaca (IC) determi- nados pela arritmia. No entanto, os efeitos colaterais das drogas uti lizadas para reversão do ritmo são maiores que os das drogas uti lizadas para controle da frequência cardí- aca em longo prazo, assim a melhor estratégia terapêuti ca na FA ainda não é defi nida: será a reversão da arritmia melhor do que a estratégia de controle da frequência car- díaca? Um estudo recente mostrou a melhor tolerância ao exercício nos pacientes manti dos em ritmo sinusal. Porém, a estratégia de controle da resposta ventricular na FA crô- nica associada à anti coagulação mostra os mesmos bene-
fí cios na ocorrência de complicações (IC, AVC, número de internações).
A seguir, um algoritmo para tratamento de acordo com a classifi cação da FA.
Figura 10 - Estratégia terapêuti ca para tratamento da FA A reversão para ritmo sinusal pode ser obti da por car- dioversão farmacológica ou elétrica. O uso de anti arrítmi- cos é reservado a pacientes estáveis, sem grande reper- cussão clínica da arritmia, enquanto o uso da cardioversão elétrica é indicado aos instáveis, independente da duração da FA, e aos casos refratários ao uso de anti arrítmicos. O índice de reversão da FA por terapêuti ca farmacológica é menor que o obti do pela cardioversão elétrica que deve ser iniciada com 100 a 200J na onda monofásica ou entre 120 e 200J na onda bifásica; elevações de 100J na energia são adicionadas aos choques subsequentes até a reversão da arritmia e/ou a carga de 360J em onda monofásica e 200J em onda bifásica.
A reversão para ritmo sinusal do 1º episódio de FA, prin- cipalmente em pacientes jovens deve ser considerada, pri- mordialmente pelo baixo risco de recorrência, quando:
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Átrio esquerdo <4,5 a 5cm;-
Causa reversível identi fi cada (hiperti reoidismo, peri- cardite, cirurgia cardíaca, tromboembolismo pulmo- nar).A escolha do fármaco para o tratamento da FA persis- tente depende da existência de doença cardíaca estrutural em vista dos efeitos colaterais das drogas uti lizadas. A Figu- ra 11 apresenta as opções terapêuti cas.
Figura 11 - Conduta medicamentosa para controle de FA persis- tente/paroxísti ca
Em nosso meio, é frequente o uso de digoxina associada a quinidina para controle e reversão da FA. Porém, a últi ma diretriz brasileira de FA contraindica o uso de digoxina com esse objeti vo e classifi ca como IIb o uso de quinidina com essa indicação nos pacientes sem disfunção ventricular.
Apesar de rara a associação de FA e Síndrome de Wolff - -Parkinson-White (SWPW), alguns cuidados devem ser tomados no manuseio da FA nessa situação. Quando a FA se instala no portador da síndrome, em geral, ocorre alta resposta ventricular a arritmia. No entanto, há competi ção entre os estí mulos conduzidos através do nó AV e pela via AV anômala responsável pela síndrome. Quando há o uso de drogas que determinam a redução seleti va na condução do nó AV (não atuam sobre a via anômala), há inibição da competi ção entre as 2 vias, causando o aumento do nú- mero de estí mulos conduzidos efeti vamente ao ventrículo, determinando aumento da resposta ventricular e evolução para FV, já que 300 a 400 estí mulos passam por minuto pela via anômala “liberada” pelo bloqueio seleti vo do nó AV. Por isso, para o controle da resposta ventricular na FA, devem- -se uti lizar drogas que bloqueiem tanto o nó AV como a via de condução AV anômala, como a amiodarona. Devem-se evitar beta-bloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio e digoxina.
Há modalidades terapêuti cas além da farmacológica, no manuseio da FA. A ablação cirúrgica dos pontos de ectopia atrial é possível quando o paciente é submeti do à revas- cularização miocárdica ou troca valvar. Na vigência de ou- tras indicações de marca-passo, a aplicação de um eletrodo
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atrial promove a despolarização atrial coordenada. Outra possibilidade é a ablação de FA através de cateter ou a co- locação de marca-passo AV associado à ablação do nó AV nos pacientes refratários aos tratamentos farmacológicos.
De forma resumida, podemos destacar as seguintes re- comendações para manuseio da FA, segundo o Consenso Europeu de FA:
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A estratégia de controle da frequência é preferida em pacientes mais idosos e pouco sintomáti cos, em virtu- de dos efeitos pró-arrítmicos das drogas para reversão do ritmo e da prevalência elevada de FA permanente nesta faixa etária;-
A estratégia de controle de ritmo é preferida em pa- cientes sintomáti cos, a despeito da terapêuti ca de con- trole da frequência, mesmo naqueles pacientes com insufi ciência cardíaca sintomáti ca;-
A estratégia de controle de ritmo é sugerida para pa- cientes jovens sintomáti cos;-
A estratégia de controle de ritmo é sugerida para pa- cientes com FA secundária determinada por causa já corrigida.Outro ponto importante da estratégia terapêuti ca da FA é a terapia anti coagulante, cujo objeti vo principal é reduzir a possibilidade de evento tromboembólico no manuseio da FA. Proteger o doente de eventos cardioembólicos deve ser considerado diante dos riscos de complicações hemorrági- cas do tratamento. Por isso, a indicação terapêuti ca varia de acordo com o grau de risco do evento. A anti agregação pla- quetária com aspirina e a anti coagulação oral são efi cazes em reduzir o número de eventos cardioembólicos (redução de 22 e 64%, respecti vamente).
Nos pacientes com valvulopati a e FA associada, a anti co- agulação é fortemente recomendada.
Na população não valvulopata, a indicação de anti agrega- ção/anti coagulação é discuti da a seguir, assim como as orien- tações para anti agregação/anti coagulação dos pacientes que terão a FA reverti da para ritmo sinusal (Tabela 1) e para aqueles com recorrência/persistência da arritmia (Figura 12). De forma geral, todo indivíduo com FA persistente deve ter proteção contra evento cardioembólico, cuja estratégia é de- fi nida a parti r dos fatores de risco associados (CHADS – Con-
gesti ve Heart failure/Hypertension/Age >75 anos/Diabetes/ Secundary preventi on). A reavaliação contí nua desses fatores
ao longo da evolução do paciente com FA pode determinar mudança da estratégia protetora. A decisão de permanecer o paciente anti coagulado ou apenas anti agregado deve ba- sear-se em alguns fatores. A Diretriz Brasileira de FA indica a seguinte classifi cação de risco a ser seguida.
Tabela 1 - Classifi cação de risco indicada pela Diretriz Brasileira de FA
Categoria de risco Terapia recomendada Sem fatores de risco Aspirina 81 a 325mg
1 fator de risco mo-
derado Aspirina 81 a 325mg ou varfarina (RNI 2 a 3)
Categoria de risco Terapia recomendada Qualquer fator de
risco elevado ou + de 1 fator de risco mo- derado
Varfarina (RNI 2 a 3)
Fator de risco fraco Fator de risco moderado Fator de risco elevado Sexo feminino Idade >75 anos AVEI/AIT Idade: 65 a 74 anos Hipertensão ar-terial Embolia prévia Doença coronariana IC Estenose mitral Tireotoxicose FE <35%
Diabetes mellitus Prótese valvar A anti coagulação aplicada à reversão do ritmo de FA para sinusal deve ser cercada de alguns cuidados. Após a reversão para ritmo sinusal, o átrio permanece sem função contráti l por um período de até semanas, favorecendo a formação de trombos atriais. Quando ocorre a recuperação mecânica atrial, há o risco de o trombo formado ser ejetado e acontecer o fenômeno embólico. Quanto maior o período em FA, maior o tempo para a recuperação mecânica ocor- rer. Isso explica porque a maioria dos eventos embólicos acontece até o 10º dia após a reversão da FA para ritmo sinusal. O INR alvo na anti coagulação da FA é de 2 a 3.
Esti ma-se que a FA de início recente (<48 horas) apre- senta pouco risco para a formação do trombo atrial, não necessitando de anti coagulação nos pacientes sem car- diopati a associada ou outros fatores de risco para evento tromboembólico. Para os pacientes com tempo de FA acima de 48 horas ou por tempo indeterminado, é recomendada a anti coagulação por 3 semanas previamente à reversão para o ritmo sinusal. Quando o ecocardiograma transesofágico está disponível, é possível identi fi car os pacientes que te- nham trombos atriais (sensibilidade acima de 90%). Quan- do há trombo, é adequada a anti coagulação prévia por 3 a 4 semanas anteriormente à cardioversão, mantendo a anti - coagulação por mais 4 semanas após a conversão para rit- mo sinusal. Quanto aos pacientes que não tenham trombos ao ecocardiograma, deve-se iniciar heparinização plena, e pode-se proceder à cardioversão e manter a anti coagulação por mais 4 semanas. Portanto, o ecocardiograma apenas permite reduzir o tempo de anti coagulação.
Tabela 2 - Anti coagulação e tempo de duração da FA
- FA aguda (<48h): não anti coagular, proceder ao controle/re- versão da FA;
- FA crônica ou de duração indeterminada: proceder à anti coa- gulação e ao controle da FC; após 3 a 4 semanas com RNI entre 2 a 3, proceder à cardioversão e manter a anti coagulação por mais 3 a 4 semanas. Na vigência de ecocardiograma transeso- fágico negati vo para trombo atrial, proceder à cardioversão e manter a anti coagulação por 3 a 4 semanas.
Nos pacientes com FA permanente, persistente ou pa- roxísti ca, é necessária a proteção prolongada para eventos cardioembólicos. A intensidade dessa proteção é determi-
nada pela presença de fatores de risco que potencializam o risco do evento, que pode ser baixo, moderado ou alto, de- terminando o uso de AAS ou varfarina, conforme a Tabela 2.
Nos pacientes com valvulopati a e FA associada, a anti co- agulação é fortemente recomendada.
Recentemente, um estudo demonstrou que o dabiga- trana, um inibidor da trombina, pode ser uti lizado na FA como terapêuti ca isolada de anti coagulação, com menor risco de sangramento, quando comparado com a varfarina.
Nos pacientes com contraindicação formal ao uso de an- ti coagulantes, a associação de AAS e clopidogrel pode ser uti lizada, apesar do efeito protetor para eventos embólicos desta associação ser menor do que aquele determinado pela warfarina.
b) Flutt er atrial
Trata-se de uma arritmia desencadeada por um circuito de reentrada intra-atrial. A despolarização atrial acontece de baixo para cima e é mais bem observada nas derivações inferiores (DII, DIII e aVF). O registro de ondas “em dente de serra” da ati vidade atrial caracteriza o fl utt er atrial. Em ge- ral, a frequência dessa ati vidade varia de 220 a 350 despola- rizações por minuto. No entanto, tais estí mulos sofrem um bloqueio fi siológico no nó AV, caracterizando os ritmos de bati mento atrial em relação ao ventricular 2:1, 3:1 e assim por diante. Algumas drogas, como beta-bloqueador, digital e verapamil podem determinar aumento do grau de blo- queio e, até mesmo, torná-lo variável.
É uma arritmia que raramente acontece na ausência de patologia cardíaca e, em geral, associa-se à doença valvar mitral ou tricúspide, cor pulmonale crônico e agudo ou do- ença coronária. Também é raro ocorrer por intoxicação di- gitálica. O tratamento preferencial para o paciente instável é a cardioversão elétrica, iniciada em 50J. O indivíduo que tolera razoavelmente a arritmia pode ter sua frequência controlada com dilti azem, digital, verapamil ou beta-blo- queadores. A reversão da arritmia pode ser ati ngida com o uso de quinidina, procainamida ou amiodarona, apesar de o sucesso na estratégia farmacológica não ser frequente. Após a falha terapêuti ca farmacológica, deve-se cardiover- ter eletricamente o doente.
Embora haja poucos dados a respeito, aconselha-se o seguimento das mesmas orientações de anti coagulação de- fi nidos para a FA no manuseio do fl utt er, apesar de a apre- sentação crônica de tal patologia ser incomum.
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Critérios ao ECG:•Frequência atrial: geralmente, em torno de 300bpm;
• Ritmo: é regular, mas pode ser irregular em caso de
bloqueio AV variável;
• Onda P: as ondas atriais lembram os dentes de uma
serra e são mais bem identi fi cadas nas derivações inferiores; em graus de bloqueio 1:1 ou 2:1, pode ser difí cil identi fi car as ondas do fl utt er, mas o uso de manobra vagal ou de adenosina resolve tal pro-
blema. Há, ainda, a substi tuição das ondas P por ou- tras denominadas de ondas F (Flutt er), de aspecto ponti agudo, largas, interligadas umas às outras e apresentam aspecto semelhante;
• Intervalo PR: geralmente, regular, mas pode variar;
• Intervalo QRS: geralmente, normal.
Figura 12 - Flutt er atrial