O tratamento dos pacientes com angina estável implica terapia com anti agregante plaquetário. Segundo um estudo mundialmente reconhecido, a aspirina em dose de 75mg ao dia reduz cerca de 34% os eventos cardiovasculares primá-
A N G I N A E S T Á V E L
CARDIOL
OGIA
rios e diminui em 32% a recorrência destes. Em pacientes com contraindicação ao uso de aspirina, deve-se considerar o uso de ti clopidina ou clopidogrel. A ação anti agregante da aspirina reduz a probabilidade de, na vigência de insta- bilização de uma placa ateroscleróti ca, ocorrer progressão signifi cati va do trombo, levando à oclusão coronária.
b) Beta-bloqueadores
Os beta-bloqueadores são as drogas de 1ª linha na te- rapia anti anginosa, em especial nos pacientes com angina após infarto. Quanto à angina estável, não há evidências concretas na literatura da diferença entre o uso de beta- -bloqueadores e de bloqueadores dos canais de cálcio. Es- tudos comparando as 2 medicações, além de não mostra- rem diferença na mortalidade em longo prazo, demonstram resultados similares quanto a desfechos (como tempo, após iniciar ati vidade fí sica até manifestar dor e número de me- tros percorridos sem dor). Contudo, considerando o maior benefí cio com os beta-bloqueadores em pacientes com an- gina instável, essa classe se torna a 1ª linha para terapia anti anginosa. A dose dos beta-bloqueadores deve ser ajus- tada para manter FC em torno de 60bpm. A Tabela 11 cita a posologia e a apresentação dos principais beta-bloqueado- res. O efeito protetor do betabloqueador está associado à limitação da elevação da frequência cardíaca.
Tabela 11 - Posologia e apresentação dos beta-bloqueadores
Droga Nome co-mercial® Apresentação Posologia** Pro- pra- nolol Inderal 10, 40 e 80mg 20 a 320mg (2 a 3x/dia) Ate-
nolol Atenol 25, 50 e 100mg 25 a 200mg (1 a 2x/dia) Meto- prolol Seloken, Lopressor e Selozok* 100mg (25, 50 e 100mg) 50 a 200mg (1 a 2x/dia) Biso-
prolol Concor 1,25/2,5/5/10mg 2,5 a 10mg (1x/dia) Carve- dilol Coreg, Dive- lol, Carvedilol e Dilatrend 3,125/6,25/12,5/25mg 12,5 a 100mg (2x/dia) Pin-
dolol Visken 5 e 10mg 5 a 60mg (2x/dia) * Seloken® e Lopressor® – tartarato de metoprolol (comprimidos
de 100mg); Seloken Duriles® – comprimidos de 200mg; Selozok®
– succinato de metoprolol (comprimidos de 25, 50 e 100mg).
** Dose diária (número de tomadas diárias). c) Antagonistas dos canais de cálcio
Os antagonistas dos canais de cálcio diidropiridínicos de curta ação devem ser evitados, uma vez que aumentam a ocorrência de eventos cardíacos em portadores de doença isquêmica do miocárdio. Em compensação, os de longa du- ração e os não diidropiridínicos, como o verapamil e o dil-
ti azem, são efi cazes em aliviar os sintomas e não aumentam a ocorrência de eventos cardíacos. As doses recomendadas do dilti azem são de 30 a 90mg, de 8/8 horas (VO), e do vera- pamil de 40 a 120mg, de 8/8 horas (VO). Seu principal efeito é de vasodilatação coronariana e controle de FC.
d) Nitratos
Os nitratos não estão associados à diminuição de mor- talidade, mas podem ser associados a outras medicações no controle dos sintomas. Determinam vasodilatação co- ronariana. As 2 formas principais de apresentação dessas substâncias são:
-
Dinitrato de isossorbida em dose de 10 a 40mg (VO), de 8/8 horas, ou 5mg (sublingual) a cada 5 a 10 minu- tos até a dose máxima de 15mg ou alívio da dor;-
Mononitrato de isossorbida em dose 10mg (VO) de12/12 horas, até 40mg VO, de 8/8 horas.
Alguns pacientes apresentam dor associada a vasoes- pasmo, sem obstrução fi xa, denominada angina de Prinz- metal. Nesses casos, os beta-bloqueadores, além de inefi ca- zes, podem piorar o vasoespasmo. Os nitratos, entretanto, podem ser benéfi cos devido à dilatação dos vasos epicárdi- cos, com ou sem aterosclerose. Contudo, os bloqueadores dos canais de cálcio são as drogas de escolha no manejo em longo prazo dessa condição. Uma das principais questões no manejo dos pacientes com angina de Prinzmetal é veri- fi car a indicação de intervenção com angioplasti a e revas- cularização do miocárdio. Pacientes com angina limitante podem benefi ciar-se de angioplasti a com stent, e aqueles com lesões triarteriais ou biarteriais e envolvimento da ar- téria descendente anterior, ou com disfunção ventricular esquerda, são candidatos à cirurgia de revascularização miocárdica. Em geral, as recomendações para intervenção são semelhantes às das síndromes coronarianas agudas, mas há pouca evidência de superioridade dessas terapias em relação ao tratamento clínico em pacientes com angina estável.
Nas Diretrizes Brasileiras de Angina Estável, sugere-se que os pacientes de alto risco cardiovascular e com miocár- dio viável (verifi cado em exame de medicina nuclear) po- deriam benefi ciar-se de procedimentos de revascularização miocárdica, seja a angioplasti a, seja a cirurgia.
e) Trimetazidina
A trimetazidina faz parte de um grupo de agentes com ação no metabolismo, que também apresentam a capacida- de de aumentar a tolerância ao exercício em pacientes com angina. É a 1ª de uma nova classe de agentes conhecidos como 3-KAT inibidores, que ajudam a oti mizar a energia do metabolismo cardíaco e, secundariamente, inibem a oxi- dação beta dos ácidos graxos. A ação metabólica da trime- tazidina não interfere no fl uxo coronariano e não modifi ca parâmetros hemodinâmicos. Acredita-se que exista um po- tencial de benefí cio, parti cularmente nos idosos.
f) Vacinação
Vacinação anual para infl uenza deve ser recomendada a pacientes com doença cardiovascular (classe I).
9. Resumo
Quadro-resumo
- A angina estável é decorrente do desbalanço entre a oferta e o consumo de oxigênio ao miocárdio, associada a uma lesão ateroscleróti ca estável da coronária;
- A anamnese e o exame fí sico têm boa sensibilidade em identi - fi car o quadro;
- As provas e provocação de estresse metabólico miocárdico como o ecocardiograma com estresse ou o teste ergométrico são sensíveis em defi nir o diagnósti co quando o quadro clínico não é tí pico;
- O tratamento dos fatores de risco como tabagismo, diabetes e dislipidemias é essencial para a prevenção da instabilização da progressão da lesão ateroscleróti ca;
- A aspirina e o beta-bloqueador são essenciais na prevenção de síndrome coronariana aguda nos portadores de angina estável. Os bloqueadores de canais de cálcio e os nitratos melhoram os sintomas isquêmicos da angina, mas não alteram a ocorrência de instabilizações agudas.
CAPÍTULO
8
8
Síndromes miocárdicas isquêmicas instáveis
José Paulo Ladeira / Rodrigo Antônio Brandão Neto / Fabrício Nogueira Furtado
1. Introdução
O reconhecimento precoce e o tratamento correto das Síndromes Coronarianas Agudas (SCA) determinam grande impacto na sua evolução. A sequência de fenômenos pato- lógicos associados nas várias formas de apresentação dessa síndrome é semelhante: obstrução arterial transitória ou permanente de uma artéria coronária, determinando alte- rações no músculo cardíaco que variam de isquemia, lesão miocárdica até necrose do músculo. O espectro de apresen- tação clínica, seguindo a intensidade da lesão miocárdica em ordem crescente, varia da Angina Instável (AI), Infarto Agudo do Miocárdio Sem Supradesnivelamento do Seg- mento ST (IAMSSSST) e Infarto Agudo do Miocárdio Com Supradesnivelamento do Segmento ST (IAMCSSST).
2. Angina instável/IAM sem supradesni-
velamento do segmento ST
A - Introdução
A expressão clínica da instabilização de uma placa ate- roscleróti ca coronária é a síndrome coronariana aguda. A placa pode sofrer rotura, fi ssura ou ter o seu endotélio desnudado. Tais eventos costumam ser mais frequentes em placas jovens, com grande quanti dade de lípides (sais de colesterol e células espumosas) e menor quanti dade de co- lágeno, fi broblastos e cálcio. Após a instabilização da placa, principal mecanismo de descompensação da SCA, forma-se sobre ela o trombo, a parti r da agregação plaquetária. Esse trombo pode ocluir de forma parcial ou completa a luz do vaso, o que limita a oferta de oxigênio para o tecido miocár- dico e, dessa maneira, determina a síndrome clínica.
Quando a obstrução é completa, a forma de apresenta- ção clínica é o IAMCSSST; quando parcial, ocorre a Angina
Instável (AI) ou o Infarto Agudo do Miocárdio Sem Supra- desnivelamento do Segmento ST (IAMSSSST). A diferença crucial entre estes últi mos é que a AI ocorre sem determi- nar lesão muscular miocárdica (morte celular). Vale lembrar que, ao mesmo tempo em que os mecanismos de trombose são ati vados pela instabilização da placa ateroscleróti ca, há ati vação dos mecanismos de fi brinólise locais. A resultante do equilíbrio entre essas forças determina a progressão, a estabilização ou a regressão da obstrução coronariana.
A isquemia que resulta da obstrução coronária pode pro- vocar diferentes graus de lesão tecidual, dependendo da por- ção da artéria acometi da (obstruções mais proximais tendem a provocar maior lesão), do tamanho e do calibre da artéria, da duração da obstrução (pode haver lise espontânea ou te- rapêuti ca do trombo) e da presença de circulação colateral. A essa variação na intensidade e duração da isquemia miocár- dica, está associada maior ou menor mortalidade.
Figura 1 - Artéria coronária com obstrução estável de 70% da luz do vaso por placa de ateroma
Os sinais, sintomas e desfecho da evolução clínica do pa- ciente dependem de vários fatores, como: