Diagnóstico

Como foi salientado, a parte essencial da investigação dos casos de urticária aguda consiste na colheita da história clínica, com um questionário estruturado e sistemático avaliando as várias etiolo- gias e circunstâncias de cada caso clínico, dos desencadeantes, à gravidade, das lesões de urticária e/ou de angioedema a outros sintomas acompanhantes, nomeadamente sistémicos5-7.

O exame objectivo pode permitir caracterizar as lesões típicas da urticária espontânea ou do angioedema mas, pode também suge- rir a existência de fenómenos de vasculite, quando na presença de lesões residuais.

Nas urticárias agudas é mais fácil, relativamente às situações crónicas, estabelecer uma relação causa-efeito, sendo o agente etiológico muitas vezes identificado e, podendo estes quadros ocorrer até durante a realização de testes epicutâneos36_{. Deste}

modo, a necessidade de extensas investigações laboratoriais raramente se justifica e os meios complementares de diagnóstico, anteriormente discutidos, são seleccionados pela elevada suspeita da etiologia.

5. Tratamento

A conduta terapêutica perante um quadro de urticária aguda passa, em primeiro lugar, pela identificação e evicção do agen- te causador, sempre que possível4-7, 27_{. Este é, indiscutivelmente,}

o passo mais importante.

Em relação ao controlo sintomático, os anti-histamínicos são os fármacos de eleição no tratamento farmacológico desta situação, Tabela 227_{. São vários os anti-histamínicos disponíveis, desde a}

hidroxizina, aos fármacos com muito menor potencial sedativos, como a cetirizina, a loratadina, a mizolastina, a fexofenadina, a ebastina, a levocetirizina, a desloratadina e a rupatadina. O trata- mento deve durar, em média, 5 a 10 dias, aumentando-se sema- nalmente a dose no caso de insucesso total ou parcial, podendo atingir a quadruplicação da dose em 2 semanas. Poderá igualmen- te associar-se diferentes fármacos anti-histamínicos não sedativos, devendo reservar-se a toma de anti-histamínicos sedativos, quan- do indicados, para o período nocturno6,27_.

Justifica-se a utilização de corticosteróide sistémico nos casos mais graves, com lesões exuberantes e generalizadas, particularmente quando associados a angioedema ou em reacções anafilácticas, neste caso em associação com a terapêutica de primeira linha (adrenalina) e, visando prevenir a fase tardia da reacção. Devem ser utilizados por períodos muito curtos de 3 a 4 dias e sempre associados a anti-histamínicos H1 em doses elevadas6,9,27_.

Existem poucos estudos que suportam a indicação dos fármacos inibidores dos receptores H2 da histamina no tratamento da urti- cária aguda, podendo permitir reduzir a duração dos episódios37,38_.

A qualidade da evidência que suporta a sua utilização, por perí- odos de 5 dias, é no entanto muito baixa, pelo que a força da recomendação é fraca27_.

Tabela 2 Tratamento das urticárias aguda (Adaptado de Zu- berbier et al.27_).

Diagnóstico Intervenção_inicial Qualidadeda evidência

Força da recomendação para o seu uso

Intervenções alternativas se falta de resposta Qualidade da evidência Força da recomendação para o seu uso Urticária aguda espontânea

AH-H1 NS Baixa Forte Prednisolona,

2X20mg/dia, durante 4 dias Prednisolona, 50mg/dia, 3 dias AH-H2, dose única, 5 dias Baixa Mto baixa Mto baixa Fraca

91 Os emolientes / hidratantes e a evicção de alimentos ricos em histamina (marisco, peixe, morango, cacau, tomate, enlatados, charcutaria, queijos fermentados, entre outros) também po- dem estar indicados durante a fase aguda, não se justificando no entanto a evicção destes alimentos por períodos prolongados como prevenção de episódios futuros6_.

Deve ainda ser valorizado o efeito de tratamentos concomitan- tes em curso na fase aguda da doença, mesmo que não tenham estado na origem do quadro de urticária, citando nomeadamente os AINEs e os iECA6_.

6. Conclusão

A urticária aguda é uma doença frequente, maioritariamente auto-limitada, na qual deve ser tentado o diagnóstico etiológico, o qual é possível de obter, ou pelo menos presumir, numa consi- derável percentagem de casos, devendo os sintomas ser tratados sintomaticamente, em primeira linha, com anti-histamínicos não sedativos.

Gostaríamos de reforçar que o papel dos alimentos na etiologia da urticária aguda tem um peso muito menor do que aquele que lhe é geralmente atribuído, e isto acontece em detrimento de outras causas que permanecem aparentemente quase desconhecidas pela generalidade dos profissionais de saúde, como será o caso dos agentes infecciosos.

Para além deste facto, a relação causa-efeito com a ingestão alimentar, quando existe, é geralmente evidente e identificável. Se não for este o caso, não se justifica investigar exaustivamen- te o papel de alergénios alimentares como causa do episódio de urticária, bem como não devem ser instituídas dietas restritivas. Na maioria dos casos e, coincidindo com a nossa prática clínica, a etiologia é viral, e os episódios de urticária aguda não representam qualquer risco futuro de associação a doenças atópicas.

Da mesma maneira, deve ser muito criteriosa a responsabilização de causas farmacológicas como factor etiopatogénico dos quadros de urticária aguda, devendo estes doentes ser adequadamente estudados em consultas de Imunoalergologia, obviando diagnós- ticos errados com importantes consequências médicas, incluindo o aumento de custos relacionados com propostas terapêuticas alternativas que não estarão indicadas.

Está por demonstrar a eficácia dos protocolos de actuação terapêutica, recorrendo a doses elevadas de anti-histamínicos não sedativos.

Bibliografia

1. Champion RH, Roberts SO, Carpenter RG, Roger JH. Urticaria and angio-oedema. A review of 554 patients. Br J Dermatol 1969; 81:588-97. 2. Humphreys F, Hunter JA. The characteristics of urticaria in 390 patients. Br J Dermatol 1998; 138:635-8.

3. Gaig P, Olona M, Munoz-Lejarazu D, et al. Epidemiology of urticaria in Spain. J Invest Allergol Clin Immunol 2004; 14:214-20.

4. Maurer M, Grabbe J. Urticaria: Its history-based diagnosis and etiologically oriented treatment. Dtsch Arztebl Int 2008; 105:458-66.

5. Deacock SJ. An approach to the patient with urticaria. Clin Exp Immunology 2008; 153:151-61.

6. Kaplan AP. Urticaria and angioedema. In Allergy. Principles and Practice 7ª edição. Eds. Adkinson NF, Bochner BS, Busse WW, Holgate ST, Lemanske RF, Simons ER. Elsevier Inc 2008; cap.61:1063-82.

7. Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, et al. EAACI/GA2LEN/EDF /WAO guideline: definition, classification and diagnosis of urticaria. Allergy 2009; 64:1417-26.

8. Zuberbier T, Ifflander J, Semmler C, et al. Acute urticaria: clinical aspects and therapeutic responsiveness. Acta Dermat Venereol 1996; 76: 295-7. 9. Leaute-Labreze C, Mortureux P, Taïeb A. Urticaria. In: Harper J, Orange A, Prose N, eds. Textbook of Pediatric Dermatology. 2nd ed. Oxford: Wiley-Blackwell Ltd, 2006:587-99.

10. Wedi B, Raap U, Wieczorek D, et al. Urticaria and infections. Allergy Asthma Clinical Immunlogy 2009; 5:10 (doi:10.1186/1710-1492-5-10). 11. Ribeiro L. Urticária aguda: infecções. In: Pereira C, editor. Urticária – Imunopatologia, clínica e terapêutica. 1ª ed. Lisboa: Permanyer Portugal, 2001:113-6.

12. Huang SW, Borum PR. Study of skin rashes after antibiotic use in young children. Clin Pediatr 1998; 37:601-8.

13. Wu CC, Kuo HC, Yu HR. Association of acute urticaria with Mycoplasma pneumoniae infection in hospitalized children. Ann Allergy Asthma Immunol 2009; 103:134-9.

14. Falcão H, Lunet N, Neves E, et al. Anisakis simplex as a risk factor for relapsing acute urticaria: a case-control study. J Epidemiol Community Health 2008; 62:634-7.

15. Ricci G, Giannetti A, Belotti T, et al. Allergy is not the main trigger of urticaria in children referred to the emergency room. J Eur Acad Dermatol Venereol 2010 (in press).

16. Sackesen C, Sekerel BE, Ohran F, et al. The etiology and different forms of urticaria in childhood. Ped Dermatol 2004; 21:102-8.

17. Cernadas JR. Urticária aguda: alimentos e aditivos. In: Pereira C, editor. Urticária – Imunopatologia, clínica e terapêutica. 1ª ed. Lisboa: Permanyer Portugal, 2001:75-85.

18. Vally H, Misso NL, MAdan V. Clinical effects of sulphite additives. Clin Exp Allergy 2009; 39:1643-51.

93

Urticária aguda

19. Pité H, Martins P, Prates S, et al. Reacção ao glutamato monossódico – Avaliação por prova de provocação em ocultação simples. Rev Port Imunoalergologia 2009; 17:359-67.

20. Paiva M, Gaspar A, Morais-Almeida M, et al. Frequência da anafilaxia induzida pelo exercício numa consulta de Imunoalergologia. Rev Port Imunoalergologia 2009; 17:435-8.

21. Morais-Almeida M. Urticária crónica: física. In: Pereira C, editor. Urticária – Imunopatologia, clínica e terapêutica. 1ª ed. Lisboa: Permanyer Portugal, 2001:193-207.

22. Maulitz RM, Pratt DS, Schocket AL. Exercise-induced anaphylactic reaction to shellfish. J Allergy Clin Immunol 1979; 63:433-4.

23. Aihara Y, Kotoyori T, Takahashi Y, et al. The necessity for dual food intake to provoke food-dependent exercise-induced anaphylaxis (FEIAn): a case report of FEIAn with simultaneous intake of wheat and umeboshi. J Allergy Clin Immunol 2001; 107:1100-5.

24. Palosuo K, Varjonen E, Nurkkala J, et al. Transglutaminase-mediated cross-linking of a peptic fraction of omega-5 gliadin enhances IgE reactivity in wheat-dependent, exercise-induced anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 2003; 111:1386-92.

25. Matsuo H, Morimoto K, Akaki T, et al. Exercise and aspirin increase levels of circulating gliadin peptides in patients with wheat-dependent exercise-induced anaphylaxis. Clin Exp Allergy 2005; 35:461-6.

26. Kozai H, Yano H, Matsuda T, et al. Wheat-dependent exercise-induced anaphylaxis in mice is caused by gliadin and glutenin treatments. Immunol Lett 2006; 102:83-90.

27. Zuberbier T, Asero R, Bindslev-Jensen C, et al. EAACI/GA2LEN/EDF /WAO guideline: management of urticaria. Allergy 2009; 64:1427-43. 28. Attaway N, Jasin H, Sullivan T. Familial drug allergy 1991; 87:227-32. 29. Faria E. Urticária aguda: fármacos. In: Pereira C, editor. Urticária – Imunopatologia, clínica e terapêutica. 1ª ed. Lisboa: Permanyer Portugal, 2001:87-101.

30. Sousa N, Santa-Marta C, Morais-Almeida M. Systemic corticosteroid hypersensitivity in children. J Invest Allergol Clin Immunol 2010 (in press). 31. Grattan CE. Aspirin sensitivity and urticaria. Clin Exp Dermatol 2003; 28:123-7.

32. Santa Marta C. Urticária aguda: agentes biológicos. In: Pereira C, editor. Urticária – Imunopatologia, clínica e terapêutica. 1ª ed. Lisboa: Permanyer Portugal, 2001:103-12.

33. O`Donnell BF, Lawlor F, Simpson J, et al. The impact of chronic urticaria on the quality of life. Br J Dermatol 1997; 136:197-201.

34. Ahmadi S, Powell FC. Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy: current status. Australas J Dermatol 2005; 46:53-8.

35. Santa-Marta C, Morais-Almeida M. Alergia e gravidez. In: Graça L, editor. Medicina Materno-Fetal. 4ª ed. Lisboa: Lidel, 2010 (in press).

36. Lopes A, Branco-Ferreira M. Urticária generalizada após testes epicutâneos. Rev Port Imunoalergologia 2009; 17:379-80.

37. Watson N, Weiss E. Famotidine in the treatment of acute urticaria. Clin Exp Dermatol 2000; 25:186-9.

38. Lin R, Curry A, Pesola G, et al. Improved outcomes in patients with acute allergic syndromes who are treated with combined H1 and H2 antagonists. Ann Emerg Med 2000; 36:462-8.

95

Recorrente

Formas Particulares

Associação a doença sistémica 149

Graça Loureiro