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A lesão do córtex visual primário causa perda da percepção visual. Na lesão do córtex de associação visual, a percepção visual está intacta, mas a capacidade de reconhecer e interpretar estímulos visuais pode estar comprometida. A região do giro angular e o córtex adjacente no hemisfério dominante (Figura 9.1) são importantes para o reconhecimento e a interpretação de símbolos na apresentação de letras e palavras. As conexões entre o córtex visual e o giro angular dominante são essenciais para o reconhecimento visual de símbolos de linguagem. Geschwind disse que o giro angular “transforma a língua escrita em língua falada e vice-versa”. A perda da capacidade de leitura na ausência de perda real da visão é a alexia (cegueira para palavras, afasia receptiva visual, afasia sensorial visual). Existem outros transtornos do reconhecimento visual além da alexia que são analisados no Capítulo 10.

A lesão do giro angular ou supramarginal, ou de suas conexões com o córtex visual, causa alexia. Há perda da capacidade de reconhecer, interpretar e recordar o significado dos símbolos visuais da linguagem. As palavras impressas não têm significado, embora o paciente possa falar com dificuldade e compreender o que se diz a ele. Na alexia verbal, o paciente é capaz de ler as letras, mas não as palavras. Alguns pacientes apresentam comprometimento do reconhecimento de letras e sílabas, além das palavras; outros podem ter a leitura de números menos afetada que a identificação de letras e a leitura das palavras. Às vezes a leitura melhora quando o paciente acompanha uma letra com o dedo (facilitação cinestésica) e, em casos esporádicos, o paciente com alexia consegue ler pelo tato, reconhecendo letras em alto relevo ainda que não consiga identificá-las visualmente. A alexia sintática é a incapacidade de compreender o significado dependente da sintaxe. O giro supramarginal esquerdo é particularmente importante para a compreensão da linguagem quando a sintaxe é responsável por grande parte do significado. Na hemialexia o paciente ignora metade da palavra. Os tipos de alexia identificados comumente são: alexia com agrafia, alexia sem agrafia, alexia frontal, alexia profunda e alexia pura. Os pacientes com alexia pura podem ter uma deficiência específica de processamento das palavras; eles vêm “palavars com letras trasnpostas”. A alexia com agrafia é classicamente associada a uma lesão do giro angular dominante e a alexia sem agrafia, a uma lesão occipitotemporal com desconexão entre o córtex visual e o giro angular.

A perda da capacidade de escrever que não seja causada por fraqueza, incoordenação ou outra disfunção neurológica do braço ou da mão é denominada agrafia. O acometimento mais leve pode ser denominado disgrafia. Existem três tipos de agrafia: afásica, construcional (por comprometimento visuoespacial) e apráxica. A agrafia é observada em todos os tipos de afasia, exceto a cegueira para palavras pura e o mutismo para palavras puro. Embora a agrafia geralmente acompanhe a afasia, pode ser um achado isolado (agrafia pura) e parte de outras síndromes sem afasia. A agrafia sem

alexia é manifestação da síndrome de Gerstmann. Uma lesão do centro da escrita ou de suas conexões pode causar agrafia. Na afasia, muitas vezes a escrita é ainda mais comprometida que a fala. Os pacientes podem perder a capacidade de escrever, embora haja preservação da fala. A anormalidade é praticamente uma apraxia da mão que escreve.

A agrafia afásica causa erros ortográficos e gramaticais, com contração de palavras, omissão de letras ou sílabas, transposição de palavras ou espelhamento da escrita. A solicitação para que o paciente escreva espontaneamente costuma revelar erros presentes na fala bem como erros ortográficos e do traçado das letras. Na agrafia dissociada, pode haver dificuldade da escrita espontânea ou da anotação de um ditado, com preservação da capacidade de copiar material escrito ou impresso. Os pacientes com apraxia construcional também podem ter dificuldade para escrever. A agrafia construcional interfere no alinhamento e na orientação apropriada do texto. A agrafia apráxica é causada por incapacidade do uso correto da mão que escreve na ausência de outras deficiências. A língua japonesa tem dois sistemas de escrita separados, mas paralelos: kana (fonogramas, silabogramas), semelhante às línguas alfabéticas; e kanji (morfogramas, logogramas, ideogramas), constituído de 1.945 símbolos ou caracteres. Os pacientes podem ter alexia ou agrafia em diferentes graus nos dois sistemas.

Amusia

Perda da habilidade musical, seja da produção, seja da compreensão, pode ocorrer em pacientes com afasia ou agnosia, ou pode haver desenvolvimento independentemente de amusia adquirida. Uma classificação da amusia abrange amusia vocal, amnésia instrumental, agrafia musical, amnésia musical, distúrbios do ritmo e amusia receptiva. A melodia e o ritmo podem ser afetados de maneira independente. Há hipóteses em relação ao local da lesão causadora de amusia. Os centros controladores da habilidade musical são bastante indefinidos em comparação com os centros controladores da linguagem verbal. A avaliação é prejudicada pela exigência de que o paciente não tenha nenhum outro tipo importante de afasia e tivesse habilidade musical prévia. É preciso que o examinador tenha algum conhecimento musical para avaliar o paciente. Wertheim descreveu um teste abrangente para avaliação de amusia. Diferentes aspectos da habilidade musical parecem estar distribuídos entre os dois hemisférios cerebrais; assim, a lesão de qualquer um deles pode acarretar o surgimento de amusia. Maurice Ravel, o compositor francês, foi vítima de amusia, provavelmente causada por doença neurológica degenerativa que afetou sobretudo o hemisfério esquerdo. Suas últimas composições demonstram a influência da doença sobre seu processo criativo. O mesmerizante Bolero, sua composição mais famosa, mostra um predomínio de variações de altura e ritmo (mais hemisfério direito), com poucas variações da melodia (mais hemisfério esquerdo).

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Síndromes de desconexão Bibliografia

G

nosia (do grego gnosis, “conhecimento”) é a síntese superior de impulsos sensoriais, com osconsequentes percepção, avaliação e reconhecimento de estímulos. Agnosia é a perda ou a diminuição da capacidade de conhecer ou reconhecer o significado ou a importância de um estímulo sensorial, embora este tenha sido percebido. Ocorre na ausência de distúrbios da cognição, da atenção ou do estado de alerta. Não há afasia nem dificuldade de encontrar palavras ou dificuldade generalizada de nomeação. Hughlings Jackson via a agnosia como um tipo de afasia não relacionada com a linguagem. As agnosias geralmente são específicas para determinada modalidade sensorial e ocorrem com qualquer tipo de estímulo sensorial. As que abrangem as modalidades sensoriais primárias podem representar síndromes de desconexão que interrompem a comunicação entre uma área sensorial cortical específica e as áreas da linguagem, o que causa anomia limitada.

Agnosia tátil é a incapacidade de reconhecer estímulos pelo tato; agnosia visual é a incapacidade de reconhecimento visual e agnosia auditiva (acústica) é a incapacidade de conhecer ou reconhecer pela audição. A agnosia da imagem corporal (autotopagnosia) é a perda ou a diminuição da capacidade de nomear e reconhecer partes do corpo. A agnosia digital é um tipo de autotopagnosia relacionada com os dedos. Agnosia auditiva é a incapacidade de reconhecer sons; fonagnosia é a incapacidade de reconhecer vozes familiares. A agnosia temporal é a perda da noção de tempo sem desorientação em outras esferas, a visuoespacial é a perda ou diminuição da capacidade de avaliar

No documento O Exame Neurológico, 7.ª edição, Dejong (páginas 183-196)