REVISTA
BRASILEIRA
DE
ANESTESIOLOGIA
PublicaçãoOficialdaSociedadeBrasileiradeAnestesiologiawww.sba.com.br
INFORMAC
¸ÃO
CLÍNICA
Trombose
venosa
cerebral
após
raquianestesia:
relato
de
caso
夽
Flora
Margarida
Barra
Bisinotto
a,b,∗,
Roberto
Alexandre
Dezena
c,
Tania
Mara
Vilela
Abud
de
Laura
Bisinotto
Martins
eaUniversidadeFederaldoTriânguloMineiro,DisciplinadeAnestesiologia,Uberaba,MG,Brasil
bUniversidadeFederaldoTriânguloMineiro,HospitaldeClínicas,Uberaba,MG,Brasil
cUniversidadeFederaldoTriânguloMineiro,DisciplinadeNeurocirurgia,Uberaba,MG,Brasil
dUniversidadeFederaldoTriânguloMineiro,Uberaba,MG,Brasil
eUniversidadedeRibeirãoPreto,RibeirãoPreto,SP,Brasil
Recebidoem3desetembrode2014;aceitoem10desetembrode2014 DisponívelnaInternetem1deabrilde2015
PALAVRAS-CHAVE
Raquianestesia; Complicac¸ões cefaleiapós-punc¸ão dadura-máter; Trombosevenosa cerebral
Resumo
Introduc¸ão: Atrombosevenosacerebral(TVC)éumacomplicac¸ãorara,masgrave,após raqui-anestesia.Estáfrequentementerelacionadacomapresenc¸adefatorespredisponentes,como gestac¸ão,puerpério,usodecontraceptivosoraisedoenc¸asmalignas.Osintomamaisfrequente éacefaleia.Descrevemosumcasodeumpacientesubmetidoàraquianestesiaqueapresentou cefaleianoperíodopós-operatóriocomplicadacomTVC.
Relatodecaso: Pacientede30anos,ASA1,submetidoàcirurgiadeartroscopiadejoelhosob raquianestesia,semintercorrências.Quarentaeoito horasapósoprocedimentoapresentou cefaleiafrontal,ortostática,quemelhoravacomodecúbito.Foifeitodiagnósticodesinusite emprontosocorrogeralerecebeumedicac¸ãosintomática.Nosdiassubsequentestevepioria dacefaleia,quepassouaterlocalizac¸ãoholocranianaemaisintensaecompequenamelhora comodecúbitodorsal.Evoluiucomhemiplegiaesquerdaseguidadeconvulsõestônico-clônicas generalizadas. Foisubmetidoàressonânciamagnéticacomvenografiaquefezodiagnóstico deTVC.A pesquisaparafatorespró-coagulantesidentificouapresenc¸adeanticorpolúpico. Recebeucomomedicamentosanticonvulsivanteseanticoagulantesetevealtahospitalarem oitodias,semsequelas.
夽 CETdoHospitaldeClínicasdaUniversidadeFederaldoTriânguloMineiro,Uberaba,MG,Brasil.
∗Autorparacorrespondência.
E-mail:[email protected](F.M.Bisinotto). http://dx.doi.org/10.1016/j.bjan.2014.09.005
Discussão: Qualquerpacientequeapresentecefaleiaposturalapósumaraquianestesia,eque intensificaapósumplatô,percasuacaracterísticaortostáticaousetornemuitoprolongada, devesersubmetidoaexamesdeimagemparaexcluircomplicac¸õesmaissériascomoaTVC. Aperdadelíquidocefalorraquidianolevaàdilatac¸ãoeàestasevenosa,que,associadasàtrac¸ão provocadapelaposic¸ãoereta,podem,emalgunspacientescomestadosprotrombóticos,levar àTVC.
©2015SociedadeBrasileiradeAnestesiologia.PublicadoporElsevierEditoraLtda.Este ´eum artigoOpen Accesssobumalicenc¸aCCBY-NC-ND( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
KEYWORDS
Spinalanesthesia; Complications post-duralpuncture headache;
Cerebralvenous thrombosis
Cerebralvenousthrombosisafterspinalanesthesia:casereport
Abstract
Introduction:Cerebralvenousthrombosis(CVT)isarare,butseriouscomplicationafterspinal anesthesia.Itisoftenrelatedtothepresenceofpredisposingfactors,suchaspregnancy, puer-perium,oralcontraceptiveuse,andmalignancies.Headacheisthemostcommonsymptom.We describeacaseofapatientwhounderwentspinalanesthesiawhohadpostoperativeheadache complicatedwithCVT.
Casereport: Malepatient,30yearsold,ASA1,whounderwentuneventfularthroscopicknee surgeryunderspinal anesthesia.Forty-eight hoursafterthe procedure,thepatient showed frontal,orthostaticheadachethatimprovedwhenpositionedsupine.Diagnosisofsinusitiswas made inthe generalemergency room,andhe receivedsymptomatic medication. In subse-quent days,the headache worsened with holocranial location and withlittle improvement inthesupineposition. Thepatient presentedwith left hemiplegiafollowed by tonic-clonic seizures.Heunderwentmagneticresonancevenography;diagnosedwithCVT.Analysisof pro-coagulantfactorsidentifiedthepresenceoflupusanticoagulantantibody.Thepatientreceived anticonvulsantsandanticoagulantsandwasdischargedeightdayswithoutsequelae.
Discussion: Anypatientpresentingwithposturalheadacheafterspinalanesthesia,which inten-sifiesafteraplateau,losesitsorthostaticcharacteristicorbecometoolong,shouldundergo imagingteststoruleoutmoreseriouscomplications,suchasCVT.Thelossofcerebrospinal fluidleadstodilationandvenousstasisthat,coupledwiththetractioncausedbytheupright position,canleadtoTVCinsomepatientswithprothromboticconditions.
©2015SociedadeBrasileiradeAnestesiologia.PublishedbyElsevierEditoraLtda.Thisisan openaccessarticleundertheCCBY-NC-NDlicense( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
Introduc
¸ão
DesdeoprimeirocasorelatadoporAugustBierem1898,1a cefaleiapós-punc¸ãotemsidoumproblemaparaospacientes submetidosàpunc¸ãodural.Nadescric¸ãoclássica,acefaleia pós-punc¸ãodadura-máter(CPPD)é delocalizac¸ãofrontal ouoccipital, piora coma posic¸ão ereta e essencialmente melhora ou desaparece com o decúbito dorsal. O início eadurac¸ãodossintomasdaCPPDpodemserextremamente variáveis, mas na maioria dos casos ocorrem dentro das primeiras48horas após a punc¸ão,tem umcaráter autoli-mitado,durandosomentealgunsdias.Emalgunscasospode estarassociadaanáuseasevômitos.1Váriascausastêmsido associadasaosurgimentodaCPPD,principalmenteocalibre eodesenhodapontadaagulhausada.Mas,mesmocomas agulhasdepequenocalibreeemmãosexperientes,aCPPD aindaapresentaumaincidênciade0,16%a1,3%.2
Emboraadescric¸ãoclássicadaCPPDtenhaumaevoluc¸ão benigna,elanemsempretemessedesfechofavorável,pois podeserumsintomaassociadoacomplicac¸õesmaisgraves, apesardemaisraras.Dentretaiscomplicac¸ões,atrombose venosacerebral(TVC)ocupalugar dedestaqueepodeser umdesafiodiagnósticoquandoassociadaàpunc¸ãolombar.
Oobjetivodesteartigoérelatarocasodeumpaciente queapresentouumquadrodeTVCapósumaraquianestesia paracirurgiaortopédica.
Relatodecaso
para a sala de recuperac¸ão pós-anestésica e em seguida para a enfermaria e recebeu alta hospitalar no mesmo dia.
Quarenta eoitohoras após oprocedimento opaciente apresentou cefaleia frontal direita, de forte intensidade, decaráterortostático,quemelhoravacomorepouso.Essa evoluiuemumperíodode12horasparacefaleia holocrani-ana, considerada nível deintensidade 10, em umaescala de zero a 10 (zero para a ausência de dor e 10 para uma dor insuportável), principalmente em posic¸ão ortos-tática. Em decúbitodorsal aindareferia dor, considerada deintensidade 5,na mesma escalacitada anteriormente. Além da cefaleia, ainda referiu sensac¸ão de ouvido obs-truído. Procurou atendimento médico em pronto-socorro, ondefoifeitodiagnósticodesinusite.Opacientefoi medi-cado com antibiótico,anti-inflamatório e antialérgico.No quarto dia pós-operatório apresentou quadro de pareste-sia nobrac¸oesquerdo,que evoluiuparahemiparesiagrau
III em todo o dimídeo esquerdo. No dia seguinte (quinto
diapós-operatório),apresentouepisódiodecriseconvulsiva tônico-clônica generalizada, recebeu atendimento inicial pelo Samu e foi conduzido ao hospital, onde na chegada apresentounovoepisódioconvulsivogeneralizado,com mio-clonias. Foi internado na Unidade de Terapia Intensiva, onde foi medicado com anticonvulsivantes e submetido a estudoimagenológico.Tomografiacomputadorizada(CT)de crânio demonstrou pequena hipodensidade frontal direita e ressonância magnética (RM) encefálica com venografia contrastadaevidenciouedemavasogênicoassociadoà trom-bose agudadasveias corticaissuperficiais na convexidade frontal direita (fig. 1A, 1B e 1C). Com tal diagnóstico foi iniciado tratamento específico, com anticoagulac¸ão plena.
Apósdiagnósticoetratamentodocasoemquestão, pes-quisadetalhadadeantecedentesfamiliaresrevelouhistória familiarpositivapara eventostrombóticos. Opai do paci-ente apresentouepisódiodeisquemiacerebral edois tios apresentaramtrombose venosaprofunda.Pesquisa labora-torial do paciente em questão evidenciou hiperlipidemia (colesteroltotalde331mg/dLetriglicéridesde414mg/dL) epesquisaparafatorespró-coagulantesrevelouaumentodo anticoagulantelúpico---testedetriagem1,24(nl<1,15)e testeconfirmatóriode1,46(VN<1,21),comconfirmac¸ãoda presenc¸adoinibidorinespecífico---anticoagulantelúpico.
O paciente recebeu alta hospitalar após oito dias de internac¸ão, em uso de droga anticonvulsivante (difenil--hidantoína)eanticoagulanteoral.Após10diasdoevento ictal foi submetido à CT de crânio controle, que eviden-ciou áreahipodensafrontal direita e caracterizou melhor delimitac¸ãodalesãoisquêmicasubaguda,comregressãodo edema(fig.1D).
Três mesesapós oeventoopaciente referiualterac¸ões comportamentaistipociclotímicas,comepisódiosde eufo-riaalternados comperíodosdedepressão.Nenhumdéficit motorpermaneceu.
Discussão
As revisões publicadas em que há concomitância entre a CPPD e a TVC são em número limitado, o que impede o conhecimentodaverdadeiraincidênciadessacomplicac¸ão. Alémdisso,soma-seaindaofatodequemuitoscasossequer
são diagnosticados e muito menos relatados. Uma maior conscientizac¸ãodaTVC,apartirderelatoscomoeste,pode permitirmaioridentificac¸ãodospacientescomaltoriscoe tratamentomaisprecoce.
Nestetrabalhodescreve-seumcasodeTVCapóspunc¸ão lombar para raquianestesia em um paciente previamente sadio. O surgimento de sinais e sintomas no segundo dia pós-operatório, caracterizados porcefaleia de caracterís-ticaortostática,levaaodiagnósticodeCPPD.Noentanto, duas características chamam a atenc¸ão nesse paciente, comoaintensidadedacefaleiaeamudanc¸analocalizac¸ão, que passou da topografia frontal para a holocraniana. A história préviade sinusite mascarou a suspeita clínica de outra complicac¸ão e somente o aparecimento de sinais de alerta, como os déficits motores e as crises convul-sivas, levaram à suspeic¸ão de um acometimento mais grave.
Opacienteemquestãonãoapresentavacondic¸ões pre-disponentesque pudessem ajudar nodiagnóstico deTVC. Essaéumacondic¸ãoraracommúltiplascausasoufatores derisco,taiscomousodecontraceptivosoraiseoutras dro-gas,infecc¸ões, doenc¸as malignas e inflamatórias,período pós-parto etrombofilia congênita.3,4 Poucos casosdeTVC foramdescritos apósapunc¸ão duralparaanestesia raqui-dianaou peridural,5 mielografia, administrac¸ão intratecal dedrogasouparadiagnóstico.6 OscasosdeTVCrelatados naliteraturaapósanestesiaregionalsãorarosegeralmente estãoassociadosaoperíodopós-parto.6
Naturalmente,há umdilemaparaoclínicoqueatende umpacientecomcefaleiaapósumaraquianestesia,poissem dúvidaoprimeirodiagnósticoseráodeCPPD.Nocaso em questão,cita-secomofatordecomplicac¸ãoasobreposic¸ão deoutro diagnóstico, o desinusite, como fatorcausal da cefaleia,embora sinusiteagudaseja umacausaincomum decefaleiacomascaracterísticasapresentadas.7
A TVC apresenta-se com uma ampla e notável varie-dadesemiológica.Podemestarpresentescefaleiacontínua relacionada ao ortostatismo, vertigens, náuseas,vômitos, turvac¸ão visual, sinais motores, crises convulsivas, rebai-xamento do nível de consciência e coma. A cefaleia é o sintomamaisfrequente8,9epodesimularaprópriaCPPD,10 hemorragiacerebralouumacefaleiadotipomigrânea.11,12 A apresentac¸ão específica depende da localizac¸ão e da extensãodatrombose, dograu dacirculac¸ãovenosa cola-teral em torno da trombose e da presenc¸a de lesões corticais associadas.13 A trombose de uma veia cortical isolada pode gerar déficits focais motores ou sensoriais, enquanto que um trombo extenso em um grande seio venosoprovocarásemiologianeurológicamaisgeneralizada. Estão inclusos cefaleia, sinais de hipertensão intracrani-ana,convulsõesecoma.14 Alémdisso,ossinaisesintomas podem ser intermitentes, quando ocorrem trombose e fibrinólise simultaneamente, que levam a flutuac¸ões na circulac¸ão em torno dos vasos trombosados e na pressão intracraniana.14
Figura1 Estudoimagenológicodo caso.A, B e Csãoexamesfeitos no dia de iníciodo quadroclínico e Dexame controle feitoapós10 dias.A,CTdecrâniosemcontrastecomdiscretahipodensidadeemlobo frontaldireito.B, RMdeencéfaloFlair quedemonstraedemavasogêniconatopografiadogiropré-centraldireito.C,Angio-RMquedemonstratromboseagudadeveias corticaissuperficiaisnaconvexidadefrontaldireita.D,CTdecrâniosemcontrastecomhipodensidadeemlobofrontaldireito,que caracterizamelhordefinic¸ãodalesãoemrelac¸ãoàCTdecrânioinicial.
relacionadaao períodopós-parto, a TVCpodeterum iní-cioagudooumaisprolongado.Acongestãovenosaeodano aoendotéliovascular,quepodemsersecundáriosao traba-lhodepartoeaoperíodoexpulsivo,em combinac¸ãocomo o estado de hipercoagulabilidade típico do período pós--parto,poderiamcontribuirparao aumentodorisco após onascimento.15-17
Embora apresente um predomínio em parturientes, a TVCtambémpodeacometer outrospacientes.Em revisão feitaporMaheshetal.18 foramanalisados52casosdeTVC que ocorreram após punc¸ão lombar. Os casos foram divi-didos em um grupo de pacientes obstétricas (34,06% dos casos), um segundo grupo de pacientes que se submete-ram à punc¸ão lombardiagnóstica e um terceiro grupode pacientes que tiveram a punc¸ão para anestesia ou para injec¸ãodemedicamentos.Naspacientesobstétricas,72,2% delas apresentaram cefaleia postural como primeiro sin-tomae foiobservada alterac¸ão nopadrãodacefaleia em cercade 50% das pacientes. A maioria dessas apresentou
predisposic¸ãopró-trombótica ouhistória préviadeuso de contraceptivosorais.Ospacientesdosdoisgruposnão obs-tétricoscursaramcomcefaleiaposturalemquase100%dos casos,com alterac¸ão dopadrãoem 77%dogrupo quefez a punc¸ão para diagnóstico e em 40% daqueles que foram submetidos à punc¸ão para anestesia ou para injec¸ão de medicamentos.Doenc¸asdesmielinizantesforamobservadas em 82% do grupo de punc¸ão para diagnóstico e estados pró-trombóticosem 66%dospacientessubmetidos à anes-tesia.
aindaaalgumadúvidasobreorealpapelexclusivodapunc¸ão lombarnagênesedaTVC.
ApatogênesedaTVCinduzidapelapunc¸ãolombarpode ser explicada pela doutrina de Monro-Kellie. Tal teoria sugere o crânio como uma estrutura rígida, em que os componentes intracranianos,o tecido cerebral,o sangue, e o líquido cefalorraquidiano (LCR) estão num estado de equilíbriopressórico.Emestadospatológicos,umareduc¸ão ou umaumento de um desses elementos levará compen-satoriamente à alterac¸ão no volume dos outros dois, de modoqueoconteúdointracranianomantém-seconstante. Nocasoespecíficodapunc¸ãolombar,quandoocorre hipo-tensão liquórica,o volumedo LCR e a pressão desse são reduzidos significativamente. Como consequência, ocor-reráumaumento dovolumesanguíneoprincipalmente no compartimento venoso, àcusta deestase e dilatac¸ãodos seios venososdurais e das veias corticais. Essa alterac¸ão ocorre marcadamente na paquimeninge (dura-máter) e como essa não tem barreira hematoencefálica, tal fato explicaria o extravasamento de contraste num exame de imagem para diagnóstico.19 Com a reduc¸ão dovolume do LCR ocorrerá uma descida relativa e trac¸ão do encéfalo como um todo, concomitante à distorc¸ão e ao alonga-mentodasveiasduraisecorticais.Taisalterac¸õesacabarão porlesaraparedevascular.Todasessasalterac¸ões descri-tas sãoagravadas pela posic¸ão ereta, ocasião em que há dilatac¸ãoagudadasveias,assimcomoestiramentodesuas paredes.19 O fenômeno descrito vai ao encontro da teo-ria de Virchow, segundo a qual as três causas principais para o surgimento da trombose seriam, a estase sanguí-neaeaalterac¸ãonaparededosvasosenacomposic¸ãodo sangue.19,20
Tais fenômenosfisiopatológicosacimadescritosacabam porcriarumciclovicioso,poisatrombosedasveias corti-caisoudoseiolongitudinalsuperiorlevaaumdecréscimo dadrenagemvenosa,oquereduzaabsorc¸ãodoLCRpelas vilosidadesaracnoideas,oqueaumentaaindamaisa pres-sãointracraniana.Simultaneamente,aestasevenosalevaà estasearterialeaoinfartocerebralfocal.Issodesencadeia sinaisesintomascomocefaleiasevera,náuseas,sinais neu-rológicosfocais,convulsõesealterac¸õesdaconsciência.A ocorrênciadehematomasubduralehemorragia intracrani-anaapóspunc¸ãolombarrelaciona-seaomesmomecanismo fisiopatogênico.2,21
O volume de LCRextravasado através doorifício feito pelaagulhadepunc¸ãoé oresponsável pelavenodilatac¸ão secundária.No entanto, tal dilatac¸ão nãose correlaciona diretamentecomovolumeperdido.Dentrodessecontexto, Grantetal.,22 em umestudo comressonânciamagnética, demonstraram que mesmo pequenos volumes de LCR, de cerca de1,8ml, que sãoperdidos após umapunc¸ão lom-bar,sãosuficientesparalevaràCPPD. Alémdisso,Ghaleb etal.23 descreveramqueumaperdade10%dovolumede LCRécapazdedesencadearcefaleia.
Parareforc¸arahipótesedarelac¸ãoentreapunc¸ão lom-bareoaparecimentodetrombosecerebral,Canhãoetal.20 usaramoDopplertranscranianoem13pacientes,nosquais foiregistradaamédiadavelocidadedofluxosanguíneono seioretoantes,duranteeapósumapunc¸ãolombar.Oestudo demonstrou reduc¸ão na velocidade do fluxo sanguíneo de aproximadamente 50% no seio reto após a punc¸ão lom-bar.Essareduc¸ãonavelocidadedofluxoseriasecundáriaà
reduc¸ãodapressãointracranianainduzidapelodecréscimo liquórico.20
Ébemaceitoquemúltiplosfatoresderiscosão frequen-tementeencontradosnomesmopacientecomTVC.Defato, temsidodemonstradanaliteraturaaassociac¸ãocomdoenc¸a maligna,trombofilia,estadospós-parto,usode contracep-tivosoraiseinjec¸ãointratecaldeesteroidesoucitostáticos. Emtaispacientesapunc¸ãolombartemsidoumdosfatores precipitantesdaTVCpelomecanismo descritoporCanhão ecols.24Consequentemente,frenteaumcasodeTVCapós punc¸ãolombar,outrosfatoresderiscoparatrombosevenosa devem ser investigados, como diagnosticado no paciente aquidescrito, umestadopró-trombóticopelapresenc¸ado anticorpolúpico.
Examesdeneuroimagemsãonecessáriosparaconfirmar odiagnósticodeTVC.Atomografiacomputadorizadafecha o diagnóstico em apenas 30% dos casos.11 A ressonância magnéticaassociada àvenografia éo métodoconsiderado padrãoparaodiagnósticofinal,comsensibilidadepróxima de100%.24
O tratamento da TVC é primariamente não invasivo, embora a trombólise endovascular e a trombectomia cirúrgica sejam consideradas em casos graves.25,26 A anticoagulac¸ãoéotratamentodeescolha,masasindicac¸ões para o seu uso permanecem um tanto controversas, pois aproximadamente50%doscasossãoassociadoscominfarto cerebralhemorrágico.27
Em termos prognósticos, a evoluc¸ão clínica da TVC é imprevisívele frequentementehápioriadoquadroapóso diagnóstico. Alterac¸ões na consciência, coma e hemorra-giaintracraniana são preditores importantes de evoluc¸ão desfavorável.28
Assim,conclui-sequecomplicac¸õesmaiores após anes-tesiaregionalsãoraras,maspodemserdevastadoraspara o anestesiologista e, sobretudo, parao paciente. Embora amaioria doscasosdeCPPDevoluasatisfatoriamente,ela nãodevesernegligenciada,pois,emsetratandodeTVC,tal achadosemiológicoestápresenteemcercade90%doscasos epodeseraúnicamanifestac¸ãoem10%.Nessasocasiõeshá umconsiderávelpotencialparamorbidadeemesmoóbito. Portanto,aatenc¸ãodeveserredobradaquandoacefaleia mudaasuacaracterísticaposturalequandoopaciente apre-sentafatoresderiscoparaatrombosevenosa.
Conflitos
de
interesse
Osautoresdeclaramnãohaverconflitosdeinteresse.
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