rev bras reumatol.2017;57(6):590–595
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REVISTA
BRASILEIRA
DE
REUMATOLOGIA
Artigo
de
Revisão
Três
casos
de
miosite
induzida
pelo
anti-TNF
e
revisão
da
literatura
Orhan
Zengin
a,∗,
Mustafa
Erkut
Onder
a,
Samet
Alkan
b,
Gezmis¸
Kimyon
a,
Nergis
Hüseynova
a,
Zeynep
Hanım
Demir
c,
Bünyamin
Kısacık
ae
Ahmet
Mesut
Onat
a aGaziantepUniversity,SchoolofMedicine,DepartmentofRheumatology,Gaziantep,TurquiabGaziantepUniversity,SchoolofMedicine,DepartmentofInternalMedicine,Gaziantep,Turquia
cNYUSchoolofMedicine,CenterforCognitiveNeurology,NovaYork,EstadosUnidos
informações
sobre
o
artigo
Históricodoartigo:
Recebidoem20deagostode2015 Aceitoem8dedezembrode2015
On-lineem6demarçode2016
Palavras-chave:
Fármacosantifatordenecrose tumoral(anti-TNF)
Miosite Jo-1
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Osfármacosantifatordenecrosetumoral(anti-TNF)sãofrequentementepreferidosno tra-tamentodedoenc¸asreumatológicaseoutrasdoenc¸asinflamatórias.Odesenvolvimentode miositeapósousodeanti-FNTéumacondic¸ãoclínicarara.Esteestudoobjetivoudescrever casosdepacientesquedesenvolverammiositeapósousodeanti-TNFefazeruma revi-sãodaliteraturaatual.Descrevem-sedoiscasosdeartritereumatoide(AR)eumcasode espondiliteanquilosante(EA)quedesenvolverammiopatiainflamatóriaidiopáticaapóso tratamentocomanti-TNF.Emconclusão,podehaverdesenvolvimentodemiositeduranteo tratamentocomanti-TNF,demodoqueessespacientesdevemsercuidadosamente avalia-dosinicialmenteàprocurademiositeedevemsercuidadosamentemonitoradosemrazão dopotencialdedesenvolvimentodemiositenoprocessodetratamento
©2016ElsevierEditoraLtda.Este ´eumartigoOpenAccesssobumalicenc¸aCC BY-NC-ND(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
Three
cases
of
anti-TNF
induced
myositis
and
literature
review
Keywords:
Anti-tumornecrosisfactor (anti-TNF)drugs
Myositis Jo-1
a
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Anti-tumornecrosisfactor(anti-TNF)drugsarefrequentlypreferredinthetreatmentof rheumatologicdiseasesandotherinflammatorydiseases. Thedevelopmentofmyositis afterusinganti-TNFisarareclinicalcondition.Hereweaimedtoreportcaseswho deve-lopedmyositisafterusinganti-TNFandreviewthecurrentliterature.Wereporttwocases ofrheumatoidarthritis(RA)andacaseofankylosingspondylitis(AS)developedidiopathic inflammatorymyopathyfollowinganti-TNFtherapy.Inconclusion,myositiscoulddevelop duringanti-TNFtherapy,sothesepatientsshouldbeevaluatedcarefullyinitiallyformyositis andshouldbecloselymonitoredduetothepotentialfordevelopingmyositisintreatment process.
©2016ElsevierEditoraLtda.ThisisanopenaccessarticleundertheCCBY-NC-ND license(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).
∗ Autorparacorrespondência.
E-mail:drorhanzengin@gmail.com(O.Zengin).
http://dx.doi.org/10.1016/j.rbr.2015.12.005
Introduc¸ão
O fator de necrose tumoral-alfa (TNF-␣) é uma citocina pró-inflamatóriaquedesempenhaumpapelimportante na patogênese da AR e de muitas outras doenc¸as inflamató-rias. Emrazão de sua influênciano processo inflamatório, osanti-TNFsãofrequentementepreferidosnotratamentode doenc¸asreumatológicaseoutrasdoenc¸asinflamatórias.1
Embora os fármacos anti-TNF geralmente demonstrem seus efeitos anti-inflamatórios por antagonizac¸ão ao TNF--␣, eles têm efeitos diferentes sobre o sistema imune e inflamac¸ão,adependerdesuasestruturasquímicase carac-terísticasfisiológicas.Essaeficáciadistintadeterminatanto as indicac¸ões clínicas quanto o perfil de efeitos colaterais dosfármacos. Os principais efeitos colaterais dos medica-mentos são a predisposic¸ão a infecc¸ões, reac¸ões alérgicas, doenc¸as malignas, doenc¸as desmielinizantes, insuficiência cardíacacongestiva, depressãoda medula ósseaedoenc¸as autoimunes.2 O desenvolvimentodemiositeapós ousode
anti-TNFéumacondic¸ãoclínicarara.3
Esteestudoobjetivouapresentaroscasosdetrês pacien-tescomodiagnósticodeEAeARquedesenvolverammiosite depoisdeusarfármacosanti-TNF.
Caso
1
Umpacientedosexomasculinode30anoseraacompanhado havia10anospelodiagnósticodeEA.Eletinhausado fárma-cos anti-inflamatóriosnão esteroides (NSAID) por10 anos. Iniciou-setratamento com 25mgdeetanerceptduas vezes por semana conforme suas queixas aumentaram. O paci-entetinhatomado20(2,5meses)dosesdeetanerceptquando relatouqueixasdefraqueza,fadigaedificuldadeparasubir escadasnasúltimastrêssemanas.Seuexamefísicodetectou fraqueza nosmúsculos proximais dosmembrossuperiores einferiores,mas nãofoi encontrado envolvimento derma-tológico. Os valores da aspartato aminotransferase (AST), alaninaaminotransferase(ALT),creatinina-quinase(CK)e lac-tato desidrogenase (LDH)foram de 536 U/L, 535 U/L, 6.035 U/Le739U/L,respectivamente.Atireotropinaeoutros tes-tesbioquímicosestavamnormais.OANAerapositivo(1/160), oanti-Jo-1erapositivoeoanti-dsDNA,anti-SSAeanti-RNP eramnegativos.Osresultadosdaeletromiografia(EMG) reve-larammiopatianosmúsculosproximais.Abiópsiadomúsculo deltoide foi consistente com polimiosite. O etanercept foi interrompido,foiiniciadotratamentodetrêsdiascom esteroi-desempulso(1g)efoideterminadoodiagnósticodemiosite inflamatória;subsequentemente,foiiniciadotratamentocom 1g/mêsdeciclofosfamida. Noprimeiromêsdetratamento, aCK,AST,ALTeLDHdiminuíram. Adosedeesteroidesfoi gradualmente diminuída e o tratamento foi interrompido. O tratamento com ciclofosfamida foi mantido durante um ano;nofimdeumano,opacientepassouaserseguidocomo usoapenasdeAINE.
Caso
2
Uma paciente do sexo feminino de 20 anos era acompa-nhada havia dois anos pelo diagnóstico de AR. Havia sido
introduzidoadalimumabeparaapaciente,queeraresistente ao metotrexato. Após o tratamento com adalimumabe, as queixasrelacionadasàsarticulac¸õestinhamregredido com-pletamente; no sexto mês de tratamento, a paciente teve queixasdefraqueza,fadiga,dornosbrac¸osepernase dificul-dadeparasubirescadas,quetinhampioradogradualmente nasúltimasduassemanas.Aoexamefísico,haviafraqueza nos membrossuperioreseinferiores.Apaciente não apre-sentavaenvolvimentodermatológico.AAST,ALT,CKeLDH foramde1.024U/L,307U/L,4.772U/Le1.701U/L, respecti-vamente.Atireotropinaeoutrostestesbioquímicosestavam normais.OANA(títulode1/320)eoanti-Jo-1erampositivos. Oanti-SSA,anti-RNP,c-ANCAep-ANCAeramnegativos.Os achadosdaEMGrevelarammiopatianosmúsculosproximais. Abiópsiadomúsculodeltoidefoiconsistentecommiosite. Otratamentocomadalimumabefoiinterrompido.Foi inici-ado tratamento detrês diascom esteroidesempulso (1g), comodiagnósticodepolimiosite(PM);subsequentemente,foi iniciadotratamentocom1g/mêsdeciclofosfamida.O adali-mumabefoi trocadoporrituximabe.Apósotratamento, os níveisdeCKdiminuíramrapidamente.Nosegundomêsapós otratamento,adosedeesteroidesfoidiminuídaaté5mg/dia. Nocontrolefeitono16◦mês,nãohaviaqueixaseapacienteé acompanhadaatentamenteenquantoemusoderituximabe emetotrexato.
Caso
3
592
rev bras reumatol.2017;57(6):590–595Material
e
métodos
Pesquisou-seabasededadosPubMedcomostermos “TNF--␣, anti-TNF-␣”, “dermatomiosite”, “polimiosite”, “miopatia inflamatória”,“etanercept”, “lenercept”,“infliximabe”, “ada-limumabe”“golimumabe”e“certolizumabe”.Considerou-seo períodode2003atéopresente.Foram selecionadosartigos comtextocompletonoidiomainglês.Emseguida,usaram-se osseguintestermosdecoindexac¸ão:“patogênese”, “fisiopa-tologia”,“tratamento”ou“terapia”.Nãoforamconsiderados resumosdecongressosouresultadosinéditos.Foram incluí-dostodososcasosemquefoifeitoodiagnósticodebaseclaro eoaparecimentodedermatomiosite(DM)/PMfoiregistrado apósousodeagentesanti-TNF-␣.
Discussão
EsteestudoapresentadoiscasosdeAReumcasodeEAem quesedesenvolveramPMeDMapósousodeanti-TNF.Houve melhoriaclínicaproeminenteemdoispacientes;noentanto, emumpacientequedesenvolveuDMhouvemelhoriaapenas parcialnosachadospulmonares,emboraosachadosclínicos demiositetenhamregredido.
Foramencontradosnaliteratura21pacientesque desen-volverammiositeassociadaaosanti-TNF(tabela1).4–17Com
aadic¸ão denossos casos, totalizam-se24 pacientes,cinco do sexo masculino e 14 do feminino. Cinco não tinham gêneroidentificado.Amédiade idadedospacientes foide 43,83±11,19.Havia 19pacientescom AR,doiscom EA,um com artrite soronegativa, um com doenc¸a de Crohn e um comartriteidiopática juvenil.Adurac¸ãoda doenc¸a primá-rianamaiorpartedospacienteserasubstancialmentemais longa.Dozedospacientesdesenvolverampolimiositeeoutros 12 desenvolveram dermatomiosite. Quatro pacientes não receberamDMARD(fármacosantirreumáticosmodificadores dadoenc¸a). Amaiorpartedospacientes estavaemusode metotrexatocomo DMARD(11).Dez pacientesusavam eta-nercept,seisinfliximabe,cincoadalimumabeedoislenarcept. Dez pacientes tinham envolvimento pulmonar. Encontrou--sepositividadenoANAem18pacientes,anti-Jo1 emsete, anti-PM-Sclemum, anti-dsDNAemum, anti-PL-7emum, anti-PL-12emumeanti-U1RNPemum.
Administrou-setratamento comcorticosteroidesatodos os pacientes. Seis receberam esteroides em pulso e cinco esteroidesemdoseselevadas.Amaiorpartedospacientes apresentourespostaaotratamento.Apenasdoistiveramuma respostaparcialaotratamento.Portanto,otratamentocom esteroidespareceserbem-sucedidonamiositeinduzidapor TNF.ApósobloqueiodoTNF,adurac¸ãododesenvolvimentoda miositevarioudeduassemanasadoisanosemtodosos paci-entes.Osautoanticorposmaiscomunsnospacienteseramos anticorposANAeanti-Jo-1.
O anti-Jo-1 (histidil-tRNA sintetase) éum autoanticorpo específicodamiositequeémaisfrequentementepositivoem miopatiasinflamatóriasidiopáticas(PMeDM).Emboraseja positivoemumataxade20a30%naPM,torna-sepositivoem umataxade60a70%nospacientescomPMquedesenvolvem fibrosepulmonarintersticial.18Napolimiosite,aexpressãodo
MHCIaumentanomúsculoquefoilesionadoem decorrên-ciadeumacausadesconhecida,comoumainfecc¸ãoviral,um traumamecânicoouumalesão isquêmica.Porfim,surgeo Jo-1solúvel.Pelaativac¸ãodelinfócitosCD4+eCD8+peloJo-1 solúvel,tantoarespostaimunehumoralquantoacelularsão ativadaseissopodecausardanosaomúsculo.19
A estratégia de terapia atualpara o paciente com mio-patias inflamatórias imunomediadasenvolve o tratamento de primeira linha com corticosteroides, isolados ou em combinac¸ão com um imunossupressor, como o metotre-xato, a azotioprina ou o micofenolato, e, em casos mais resistentes, a imunoglobulina intravenosa ou a terapia biológica.20 Estudos anedóticos sugeriram que os agentes
anti-TNF-␣ (ouseja,infliximabe, etanercept, adalimumabe) podem ser úteis no tratamento de pacientes com PM/DM ativa refratária.21 Todos os ensaios clínicos feitos para
avaliar os antagonistas do TNF-␣ usaram um desenho aberto não controlado. Obtiveram-se resultados conflitan-tes tanto com o anticorpo monoclonal infliximabe quanto comoinibidordereceptorsolúveletanercept.22Contudo,os
estudosabertosmaisrecentesmostramqueosagentes anti--TNF-␣ claramente não apresentam qualquer benefício na PM/DM.21
Há desenvolvimento de diferentes efeitos colaterais, a dependerdousodeanti-TNF.Asdoenc¸asautoimunes asso-ciadas ao uso de anti-TNF são um dos possíveis efeitos colaterais.Asdoenc¸asautoimunes maiscomumente obser-vadassãosíndromesvasculíticas,síndromesdotipolúpus, lesões de pele psoriásicas, doenc¸as pulmonares intersti-ciais, sarcoidose, hepatite autoimune, uveíte e síndrome antifosfolípide.4,7,8,10,11,15,17,18,23 Dessas, o lúpus e a
vascu-lite são as mais comuns, em conjunto compreendem 60% doscasosdocumentadosdedoenc¸asautoimunesinduzidas pelo anti-TNF.11 Contudo, a dermatomiosite induzida pelo
anti-TNFérara,constituimenosde1%doscasosde autoi-munidade induzida pelo anti-TNF. Em estudos e séries de casoprévios,otratamentocomanti-TNFmostrouaumentara fraquezamusculareexacerbaradoenc¸a.24Alémdisso,a
inci-dênciadepositividadenoANAaumentoutrês vezescoma terapia anti-TNF,mesmonaausênciade umasíndromedo tipo lúpus.Uma dascondic¸ões clínicas autoimunes quese desenvolvemsecundariamenteaousodoanti-TNFéa posi-tividade deautoanticorpos.Osanticorposautoimunesmais comumente positivos são o ANA e o anti-dsDNA. Embora observe-seodesenvolvimentodeautoanticorposcomtodos os agentes anti-TNF,relata-se queémaisfrequentecom o usodeinfliximabe.25ApositividadedoANAedoJo-1antes
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:590–595
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Diagnóstico primário/durac¸ão
DMARD Durac¸ãodotratamento comanti-TNF
Quadro clínico
Env.Pulm. Tratamento Desfechodo
tratamento
Anticorpos
Caso1 30/m
EA 10a
Não Etanercept
2,5m
PM (–) PulsodeMP(1,0g) Melhoria ANA1:160
AntiJo-1 Caso2
20/f
AR 2a
Mtx Adalimumabe
6m
PM (–) PulsodeMP(1,0g) Melhoria ANA1:320
AntiJo-1 Caso3
44/f
AR 7a
Mtx Adalimumabe
36m
DM (+) PulsodeMP(1,0g),
CY
RespostaParcial ANA1:320 AntiJo-1 Musial20034
52/f
AR 20a
Mtx Infliximabe 30m
PM (+) PulsodeMP(1,0g) Melhoria ANA1:320 AntidsDNA1:20 AntiJo-1
Flendrie20035,a ARa a a PM a a a a
Flendrie20056
52/f
ARa a Lenercepta DM a a Melhoria a
Urata20067
52/f
AR 33a
Mtx Infliximabe 9m
PM (+) 30mgdeMP Melhoria ANA1:640
AntiJo-1 Hall20068
44/f
AR 1a
Mtx HCQ
Etanercept 6m
DM (+) AltasdosesdeMP,
AZP,MTX
Melhoria ANA1:640 AntiJo-1 Liozon20079
42/f
AR 1,5a
Mtx HCQ
Etanercept 9m
PM (+) AltasdosesdeMP,
CY
Melhoria ANA1:2560 Anti-PM-Scl Kiltz200810
57/f
AR 26a
Mtx HCQ
Etanercept 30m
PM (+) AltasdosesdeMP,
CY
Melhoria ANA1:2.560
Kiltz200810
46/m
EA 17a
a Infliximabe
6m
PM (–) a Melhoria Não
Ramos-Casals 200811
4pacientes
ARa a Infliximabe(2p)
EtanerceptLenercept
PM(2p) DM(2p)
a a a a
Brunasso201012
45/f
AR 13a
Não Adalimumabe 34m
DM (–) MP Melhoria ANA1:320
Klein201013
33/f
ARa Não Etanercept
5m
DM (+) MP Melhoria Não
Klein201013
40/f
ARa Não Etanercept
2a
DM (–) MP Respostaparcial ANA
Klein201013
29/f
ASNa Mtx Adalimumabe
3m
DM (–) MP,Mtx,AZP,
Quinacrina
Melhoria ANA1:640
Ishiguro,201014
52/m
AR 12a
Mtx,Buc, Tac
Etanercept 26m
DM (+) PulsodeMP(1,0g) Melhoria Anti-PL-7
Ishikawa20103
58/f
AR 2a
Buc,Tac Etanercept 2m
PM (+) PulsodeMP(0,5g) Melhoria ANA1:320 AntiJo-1 Ishikawa201115
63/f
AR 6m
Buc,Tac Etanercept 2m
PM (+) PSL1mg/kg Melhoria ANA1:160
Anti-PL-12 Riolo,201216
36/m
Crohn 1a
Mtx Adalimumabe2s Infliximabe1m
DM (–) MP,Mtx Melhoria ANA1:640
594
rev bras reumatol.2017;57(6):590–595 T abela 1 – ( Continuac ¸ã o ) Dia gnóstico primário/dur ac ¸ã o DMARD Dur ac ¸ã o do tr atamento com anti-TNF Quadr o clínico En v. Pulm. T ratamento Desfec ho do tr atamento Anticorpos Liu 2013 17 46/m AIJ 36 a Mtx Etaner ce pt 10 a Adalim uma be 2 s DM (–) MP , Mtx Melhoria Não a, ano; m, mês; EA, espondilite anquilosante; AR, artrite reumatoide; AIJ , artrite idiopática juv enil; PM, polimiosite; DM, dermatomiosite; HCQ, hidr o xiclor oquina; Mtx, metotr e xato; Buc, bucilamina; T ac, tacr olimo; AZP , azatioprina; MP , metilpr ednisolona; CY , ciclofosfamida; AN A, Anticorpo antin uclear; Anti-dsDN A, anti-DN A de cadeia dupla; En v. Pulm., en v olvimento pulmonar; m, se xo masculino; f, se xo feminino; ASN , artrite sor one g ati v a; s, semana; PSL, pr ednisolona; DMARD , fármacos antirr eumáticos modificador es da doenc ¸a . a Não feito ou não descrito .monitoradosemrazãodopotencial dedesenvolvimentode miositenoprocessodetratamento.
Nasériedecasosdescritanopresentetrabalho,aPMouDM sedesenvolveuempacientesqueusaramterapiaanti-TNF.Os pacientesnãotinhamquaisquerachadosclínicosassociados àmiositeantesdotratamentocomanti-TNF.Doispacientes tinham artrite inflamatóriahaviaanos eacreditava-se que essa estava associada àAR. Aartrite inflamatóriatambém podeocorrer namiosite.Portanto,édifícil determinarsea miositeéumsintomaprecocedaartriteouseédecorrentede outradoenc¸anosdoispacientesestudados.Opacientecom EA estudado tem envolvimentoaxial, demodo que éfácil distinguirdamiosite.Portanto,émaisfácilassociaro trata-mento comanti-TNFàmiositenessepaciente.Noentanto, seamiositetivessesidodecorrentedaartritedesdeo princí-pio,seriadeseesperarqueasqueixasdopacientepiorassem rapidamentenospacientescomAR.Noentanto,inicialmente ospacientesestudadosapresentaramrespostaclínicaao tra-tamento comanti-TNF. Opadrão de artrite,deformidadee erosãoajudaránodiagnósticodiferencial.
Outrapossibilidadeéumasíndromedesobreposic¸ão. Pode--seobservarapresenc¸ademiositeinflamatóriacomoparteda síndromedesobreposic¸ãocomoutrasdoenc¸as reumatológi-cas.AmiositemaisfrequentementesesobrepõeàAR,aolúpus eritematososistêmicoeàesclerodermia.Aguilaetal.26
avali-aram220casosdemiositeinflamatóriaemcasosdesíndrome desobreposic¸ão.Elesdetectaramsíndromedesobreposic¸ão em31pacientes(noveDM,22PM);noentanto,foidetectada esclerosesistêmicaem15,SLEemnoveeARemsete.Amiosite raramentesesobrepõeaoutrasdoenc¸asdotecidoconjuntivo, masaincidênciaexatanãoéconhecida.
O TNF-␣ é uma citocina produzida principalmente por macrófagosativados elinfócitos-T.Eleéummediador pró--inflamatório essencial e está implicado na patogênese de váriostranstornos inflamatóriosimunomediados,incluindo miopatiasinflamatórias.Hácadavezmaisevidênciasdeque a produc¸ão excessiva de citocinas pró-inflamatórias, eem particulardoTNF-␣,podeestarenvolvidanapatogênesedas miopatiasinflamatóriasidiopáticas.27OTNF-␣eseus recep-tores estão aumentados na miosite. Isso sugere um papel nessadoenc¸aeelespoderiamserusadoscomotratamento; contudo, ao contrário, observou-se que o tratamento com anti-TNFpodepotencializaraexacerbac¸ão.Arazãoparaisso nãoécompletamentecompreendida.Sugerem-seduas cau-saspossíveis.Emprimeirolugar,deacordocomahipótese do deslocamento da citocina,a inibic¸ão doTNF-␣ irá alte-raroequilíbrionaproduc¸ãodecitocinas,comolinfócitosT auxiliares1e2,eirápromoveraproduc¸ãodeinterferondo tipo 1. Mostrou-seque ointerferon tipo 1está aumentado eatuanapatogêneseempacientescommiosite.Asegunda causapossíveléoaumentonaproduc¸ãodeautoanticorpos comobloqueiodoTNFqueinterferenaapoptose.Por exem-plo,apósobloqueiodoTNFempacientescomAR,sabe-seque háaumentonosanticorposANAeanti-dsDNA.13
de ar,fraqueza muscular e erupc¸õesna pele,os pacientes emtratamento comTNFdevem seravaliadosàprocurade miosite.
Conflitos
de
interesse
Osautoresdeclaramnãohaverconflitosdeinteresse.
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a
s
1. ReimoldAM.Newindicationsfortreatmentofchoronic inflammationbyTNF-alphablockade.AmJMedSci. 2003;325:75–92.
2. KochbatiS,BoussemaF,BenMiledM,KtariS,DaoudL,Ben RhoumaS,BenAmorG,ChérifO,RokbaniL.TNFalfa modulatorsinthetreatmentofRA.TunisMed. 2004;82(10):893–904.
3. IshikawaY,YukawaN,OhmuraK,HosonoY,ImuraY, KawabataD,NojimaT,FujiiT,UsuiT,MimoriT.
Etanercept-inducedanti-Jo-1-antibody-positivepolymyositis inapatientwithRA:acasereportandreviewofthe literature.ClinRheumatol.2010May;29(5):563–6.
4. MusialJ,UndasA,Celinska-LowenhoffM.Polymyositis associatedwithinfliximabtreatmentforRA.Rheumatology (Oxford).2003;42:1566–8.
5. FlendrieM,CreemersMCW,WelsingPMC,DenBroederAA, VanRielPLCM.Survivalduringtreatmentwithtumour necrosisfactorblockingagentsinRA.AnnoftheRheumDis. 2003;62(2):30–3.
6. FlendrieM,VissersWHPM,CreemersMCW,deJongJ,Vande EMG,KerkhofKCM,VanRielPLCM.Dermatologicalconditions duringTNF-alpha-blockingtherapyinpatientswithRA:a prospectivestudy.ArthRes&Ther.2005;7(3):R666–76.
7. UrataY,WakaiY,KowatariK.Polymyositisassociatedwith infliximabtreatmentforRA.ModRheumatol.2006;16:410–1.
8. HallHA,BernardZ.Evolutionofdermatomyositisduring therapywithatumornecrosisfactor␣ inhibitor.Arthritis &Rheum.2006;55:982–4.
9. LiozonE,OuattaraB,Loustaud-RattiV,VidalE.Severe polymyositisandflareinautoimmunityfollowingtreatment withadalimumabinapatientwithoverlappingfeatures ofpolyarthritisandscleroderma.ScandJourofRheum. 2007;36(6):484–6.
10.KiltzU,FendlerC,BraunJ.Neuromuscularinvolvementin rheumaticpatientstreatedwithanti-TNFtherapy—three examples.JRheum.2008;35:2074–5.
11.Ramos-CasalsM,Brito-ZeronP,SotoMJ,CuadradoMJ, KhamashtaMA.AutoimmunediseasesinducedbyTNF targetedtherapies.BestPracandRes.2008;22(5):847–61.
12.BrunassoAG,LoScoccoG,MassoneC.Dermatomyositis duringadalimumabtherapyforRA.JourofRheum. 2010;37(7):1549–50.
13.KleinR,RosenbachM,KimEJ,KimB,WerthVP,DunhamJ. Tumornecrosisfactorinhibitor-associateddermatomyositis. ArchivesofDermatology.2010;146(7):780–4.
14.IshiguroT,TakayanagiN,MiyaharaY,YanagisawaT,SugitaY. Antisynthetase(antiPL-7antibody)syndromepresentingasa skinrashandexacerbationofinterstitialpneumoniaduring treatmentforRA.NihonKokyukiGakkaiZasshi.
2010;48(3):240–6.
15.IshikawaY,YukawaN,KawabataD,OhmuraK,FujiiT,UsuiT, MimoriT.AcaseofantisynthetasesyndromeinaRApatient withanti-PL-12antibodyfollowingtreatment
withetanercept.ClinRheumatol.2011;30(3):429–32.
16.RioloG,TowheedTE.Anti-tumornecrosisfactorinhibitor therapy-induceddermatomyositisandfasciitis.Jour ofRheum.2012;39(1):192–4,2012.
17.LiuSW,VelezNF,LamC,FemiaA,GranterSR,TownsendHB, VleugelsRA.Dermatomyositisinducedbyanti-tumor necrosisfactorinapatientwithjuvenileidiopathicarthritis. JAMADermatol.2013;149(10):1204–8.
18.ZampieriS,GhirardelloA,IaccarinoL,TarriconeE,Gambari PF,DoriaA.Anti-Jo-1antibodies.Autoimmunity.2005; Feb;38(1):73–8.
19.AschermanDP.TheroleofJo-1intheimmunopathogenesis ofpolymyositis:currenthypotheses.CurrRheumatolRep. 2003;Dec;5(6):425–30.
20.MoranEM,MastagliaFL.Cytokinesinimmunemediated inflammatorymyopathies:cellularsources,multiplactions andtherapeuticimplications.ClinExpImmunol.
2014;178:405–15.
21.MarieI.Therapyofpolimyositisanddermatomyositis.Presse Med.2011;404Pt2:e257–70.
22.TournadreA,DubostJJ,SoubrierM.Treatmentof inflammatorymusclediseaseinadults.JointBoneSpine. 2010;77:390–4.
23.Ramos-CasalsM,Brito-ZeronP,MunozS,SoriaN,GalianaD, BertolacciniL,CuadradoMJ,KhamashtaMA.Autoimmune diseasesinducedbyTNF-targetedtherapies:analysisof233 cases.Medicine(Baltimore).2007;86(4):242–51.
24.IannoneF,SciosciaC,FalapponePC,CovelliM,LapadulaG. Useofetanerceptinthetreatmentofdermatomyositis:acase series.JRheumatol.2006;33(9):1802–4.
25.StClairEW,WagnerCL,FasanmadeAA,WangB,SchaibleT, KavanaughA,KeystoneEC.Therelationshipofserum infliximabconcentrationstoclinicalimprovementinRA: resultsfromATTRACT,amulticenter,randomized, double-blind,placebo-controlledtrial.ArthritisRheum. 2002;46:1451.
26.AguilaLA,LopesMR,PrettiFZ,Sampaio-BarrosPD,Carlos deSouzaFH,BorbaEF,ShinjoSK.Clinicalandlaboratory featuresofoverlapsyndromesofidiopathicinflammatory myopathiesassociatedwithsystemiclupuserythematosus, systemicsclerosis,orRA.ClinRheumatol.2014;33(8):1093–8.
