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FATORES PSICOSSOCIAIS

No documento Odontologia: temas relevantes (páginas 153-156)

Fatores de risco cardiovascular Flávio Augusto Aquino Carvalho

2 FATORES DE RISCO

2.6 FATORES PSICOSSOCIAIS

O estresse é uma reação do organismo a qualquer situação que re- presente um desafio e produza inquietação; é um desequilíbrio biológico que possui componentes físicos e psicológicos. Pode ser benéfico em do- ses moderadas, pois nos dá ânimo e vigor nos momentos de tensão, po- rém, quando não se possui estratégia para combatê-lo, pode se prolongar e adquirir proporções preocupantes, com elevação da pressão arterial, com- plicações gástricas e dermatológicas, cardiopatias e depressão.

O INTERAHT, citado anteriormente, foi o primeiro grande estu- do que avaliou a relação entre infarto agudo do miocárdio (IAM) e fato- res psicossociais em um grande número de pacientes de todo o mundo e de todos os grupos étnicos. De acordo com seus resultados, o estresse e a depressão estão associados ao risco aumentado de IAM em 60% em com- paração com indivíduos que não apresentam esses fatores. Do ponto de vista de relevância clínica, a eliminação desses fatores proporcionaria re- dução de 33% dos casos de IAM no mundo.20

Os fatores psicossociais classificam-se em fatores emocionais e estresse crônico. Os fatores emocionais são os que dizem respeito ao modo de ser do indivíduo, a como ele reage e lida com conflitos e distúrbios emocionais, tais como depressão, ansiedade, hostilidade e raiva, enquanto o estresse crônico decorre de fatores externos que influem na vida do indivíduo, tais como problemas financeiros, familiares e no trabalho.

Os estressores crônicos bem como os fatores emocionais estimu- lam o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) e o sistema nervoso sim- pático (SNS) que intensificam as reações emocionais, levando a exagerada reatividade aos estressores crônicos, que, por sua vez, estimulam o HHA

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e o SNS, formando um círculo vicioso. Essas alterações neuroendócrinas provocam aumento do tônus nervoso simpático, com a conseqüente ele- vação de freqüência cardíaca, trabalho cardíaco e consumo de oxigênio pelo miocárdio, resultando na elevação da pressão arterial.21

O estresse emocional agudo representa importante gatilho para a instabilidade da placa aterosclerótica coronariana, podendo causar desde disfunção endotelial até isquemia miocárdica aguda.20 O estresse apresen-

ta alteração significativa de diversos parâmetros bioquímicos. Alguns au- tores o vinculam ao aumento de colesterol total (CT), LDL-colesterol e uma pequena diminuição da fração HDL-colesterol.

A secreção de hormônios esteróides do córtex adrenal bem como as catecolaminas da medula adrenal são estimuladas pelo estresse. Essas subs- tâncias agem diretamente na área estimulada e reduzem o ritmo excessivo de sua atuação. Tal resposta é perfeitamente adequada quando o fator de estresse requer uma liberação extra de energia para determinada situação. Contudo, a manutenção de altos níveis de açúcar na corrente sangüínea pode levar futuramente à diabetes.7

O estresse tem efeito também na alimentação, podendo modificar o metabolismo de vários nutrientes como vitaminas do complexo B, vitami- na C, cálcio, magnésio, ferro e zinco. Indivíduos estressados podem apre- sentar uma depleção de zinco no fígado e nos músculos, como também podem apresentar aumento da excreção urinária de zinco. O metabolismo do cálcio e do sódio é afetado pela ação estressora, interferindo na reatividade vascular. A regulação do metabolismo destes elementos é extremamente complexa, pois apresenta interação hormonal. A ausência de cálcio diminui a reatividade vascular, enquanto o excesso de sódio aumenta a reatividade muscular das artérias. O cálcio é fundamental para que haja contração dos músculos que compõem as paredes das pequenas artérias. Este íon interfere na ação da actina e da miosina, fazendo as células contraírem e relaxarem.7

2.7 TABAGISMO

O hábito de fumar é fortemente associado à mortalidade e morbidade de doenças cardiovasculares. Estudos mostram que deixar de fumar provoca um declínio do risco, que é largamente dissipado depois de dois ou três anos.21,22

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O cigarro, além da nicotina, possui terebintina — hidrocarbonetos potencialmente cancerígenos —, acetona, formol, monóxido de carbono amônia. Várias dessas substâncias são prejudiciais à saúde, além de causa- rem dependência física e psicológica.

A nicotina é uma droga muito nociva por ter propriedades psicoativas, ou seja, age no sistema nervoso central, alterando o estado físico e emocional, produz prazer e pode induzir ao abuso e à dependên- cia. Além disso, possui ação estimulante, aumenta a atividade cerebral, e sua privação leva a importantes sintomas de abstinência.23

As ações da nicotina sobre o epitélio vascular parecem estar associ- adas à expressão funcional de receptores nicotínicos de acetil-colina na superfície endotelial. Atuando sobre receptores, a nicotina modularia a mobilidade celular, incluindo modificações da sua configuração e algu- mas funções como a proliferação e a diferenciação celular, assim como a liberação de fatores de crescimento, entre os quais o fator de crescimento derivado de plaquetas e o fator mitogênico tecidual associados com a aterosclerose, além de ativar a expressão de vários genes envolvidos no controle do tônus vasomotor e da trombogenicidade.6

Os efeitos sobre a vasodilatação dependentes do endotélio estão vinculados à alteração da disponibilidade de substâncias vasoativas como o óxido nítrico (NO), o troboxano A2 (TXA2 ), a endotelina (ET) e a prostaciclina (PGI2), assim como com a geração de radicais livreis de oxi- gênio.6

As alterações do tônus vascular coronário ocorrem cinco minutos após o consumo de um cigarro e são caracterizadas pela diminuição da velocidade do fluxo sangüíneo em 7% e aumento da resistência coronariana em 21%, independentemente das alterações da freqüência cardíaca e da pressão arterial. A vasoconstrição coronária induzida pelo tabagismo é mediada por estimulação alfa-adrenérgica que provoca imediata constrição proximal e distal das artérias coronarianas e aumento dos vasos de resis- tência. Este efeito é atribuído à ação da nicotina, que promove liberação local (noropinefrina) e sistêmica (epinefrina) de catecolaminas.6

Existem algumas situações consideradas “gatilhos” para os fuman- tes, como, por exemplo, situações de estresse (daí a perigosa e enganosa sensação de que o cigarro acalma), porém o que ocorre em decorrência é

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um somatório de fatores de risco para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares.23

Uma forte e progressiva correlação é observada entre a quantidade de cigarros e o aumento de infarto do miocárdio nos indivíduos fuman- tes.12 Fumar aumenta o risco de doença arterial coronária, infarto agudo

do miocárdio, doenças ateroscleróticas não coronarianas, como acidente vascular cerebral e insuficiência vascular periférica, de acordo com o me- canismo descrito anteriormente. Além de aumentar o risco de câncer de boca, laringe, pulmões e outros, provoca doenças nas vias respiratórias, catarata, infertilidade, complicações na gravidez e uma infinidade de ou- tras doenças.24

As pessoas que estão próximas dos fumantes, especialmente em ambientes fechados, inalam mais de 400 substâncias prejudiciais à saúde. Desse modo, o fumante passivo também tem maior risco de câncer de pulmão e infarto do miocárdio.24

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