PERFUSÃO MIOCÁRDICA

O fluxo sanguíneo cardíaco é aproximadamente 225 ml/minuto, o maior de todo o corpo, considerando o diâmetro dos vasos coronários. Isto repre- senta cerca de 5 % do DC.

Enchimento coronariano. Thebesio (1708) parece ter começado uma teoria de que as válvulas da aorta obstruíam os óstios coronários quando completa- mente abertas durante a sístole. Mas os óstios estão nas margens das cúspides ou acima destas em 90% dos casos. Além do mais, mesmo no auge da sístole, as válvulas semilunares não se achatam, mas sim se ajustam às paredes de seus seios. A redução do fluxo coronariano que ocorre durante a sístole não pode ser justificada por motivos valvares, mas sim pela natureza contrátil do miocárdio ventricular. O fluxo sanguíneo coronário é máximo durante a diástole. Quando o miocárdio se contrai, os vasos coronários são estreitados e o fluxo sanguíneo é impedido. Aí está a razão pela qual as aberturas dos vasos coronarianos ficam fora, e não dentro, do miocárdio. É por isso que os óstios das artérias se originam nos pequenos sáculos formados pelos seios de Valsava da aorta as- cendente.

Durante a diástole, com os folhetos fechados, a retração elástica da parede aórtica produz uma propulsão útil, forçando a passagem do sangue contido nos seios da aorta para os vasos coronários.

Coração

Regulação do fluxo coronariano. O fluxo pela circulação coronária é regulado quase inteiramente por um mecanismo automático de vasodilatação local arterial e arteriolar em resposta às necessidades nutritivas do músculo cardíaco. Quando o coração necessita de mais sangue, como durante exercí- cios físicos, o fluxo coronariano pode aumentar até quatro vezes dos níveis basais.

Mesmo em repouso, 70% do oxigênio do sangue arterial coronário são removidos à medida que fluem pelo músculo cardíaco. Com pouco oxigênio restante, não é possível suprir muito mais oxigênio para a musculatura cardía- ca, a menos que o fluxo sanguíneo coronário aumente. Felizmente, isso ocor- re quase em pro-porção direta ao consumo metabólico de oxigênio pelo cora- ção. A diminuição da oxigenemia nos capilares cardíacos faz com que subs- tâncias vasodilatadoras sejam liberadas pelos cardiomiócitos, resultando em dilatação das arteríolas.

A substância com maior propensão vasodilatadora é a adenosina. Em pre-

sença de concentrações muito baixas de oxigênionas células musculares, gran-

de proporção do Adenosina Trisfafato (ATP) das células degrada-se gerando monofosfato de adenosina, os quais são degradados adicionalmente liberando adenosina nos líquidos teciduais do músculo cardíaco. Depois que a adenosina causa vasodilatação, grande parte dela é reabsorvida pelas células cardíacas para ser reciclada em novo ATP. Outros compostos vasodilatadores locais para as coronárias incluem fosfato de adenosina, íons potássio, íons hidrogênio, dióxido de carbono, bradicinina e prostaglandinas.

Outra teoria para explicar a vasodilatação das artérias coronárias é a seguin- te: na deficiência de oxigênio no miocárdio não é somente o próprio músculo cardíaco que sofre com a hipoxemia local, mas também as paredes musculares das arteríolas. Isso leva a uma vasodilatação local devido à falta de energia necessária para manter os próprios vasos coronários contraídos contra a alta pressão arterial.

Efeitos neurais também atuam na circulação coronariana para regular o fluxo sanguíneo local. A distribuição das fibras nervosas parassimpáticas para o sistema coronário ventricular é tão escassa que a estimulação parassimpática exerce apenas ligeiro efeito direto na dilatação das artérias coronárias. Existe inervação simpática muito mais extensa nos vasos coronários. A estimulação simpática pode causar ligeira constrição ou, mais raramente, dilatação coronária global. No entanto, os fatores metabólicos – especialmente o consumo miocárdico de oxigênio – são os principais controladores do fluxo sanguíneo do miocárdio.

Sempre que os efeitos diretos da estimulação nervosa alteram o fluxo san- guíneo coronário em sentido desfavorável, o controle metabólico geralmente sobrepuja os efeitos nervosos coronários diretos dentro de segundos.

Circulação colateral. Embora anastomoses ocorram entre as terminações das artérias coronárias, estas são geralmente ineficientes, de modo que a circu- lação arterial do coração é considerada como terminal. Isto significa que obs- truções em uma dessas artérias resultam em cessação completa de fluxo san- guíneo, levando a morte da área do miocárdio irrigado – um infarto do

miocárdio. As anastomoses coronarianas se tornam mais efetivas em condi-

ções patológicas que obstruem lentamente o fluxo coronariano, nas quais há tempo suficiente para abertura ou desenvolvimento de circulação colateral.

As veias coronárias apresentam anastomoses em todos os níveis do coração, especialmente no ápice, mas em uma escala que excede aquela das artérias e que resulta em um verdadeiro plexo venoso. Infelizmente, esse fato não tem importância clínica reconhecida em termos de evitar isquemia miocárdica diante de obstruções críticas das artérias coronarianas.

Drenagem venosa. O sangue é drenado do coração, sucessivamente, por vênulas e veias. Aproximadamente 2/3 da drenagem são realizados pelo seio

coronário, um amplo conduto situado na parte posterior do sulco coronário e

coberto por fibras musculares do átrio esquerdo. Este vaso termina no átrio direito no óstio coronário. A maioria das veias cardíacas acompanha o trajeto das artérias e desembocam no seio coronário. O resto do sangue é drenado por meio de pequenas veias, as veias cardíacas anteriores e mínimas, direta- mente para a cavidade do coração.