Muitas vezes o diabetes não é diagnosticado até suas complicações começarem a aparecer. Entre as principais complicações crônicas estão a retinopatia, que leva à cegueira; a neuropatia, que é a degeneração do sistema nervoso; a nefropatia, ou doença renal; a aterosclerose coronariana; e a aterosclerose. Cerca de 85% de todos os diabéticos manifestam retinopatia, entre 20 e 50% desenvolvem doença renal e entre 60 e 70% têm lesões nos nervos de moderadas a graves. Os diabéticos têm de duas a quatro vezes mais probabilidade de desenvolver problemas cardiovasculares (fator envolvido em 75% dos falecimentos associados ao diabetes) e de sofrer um
quinze anos antes do diagnóstico de diabetes, além do risco de AVC. As ocorrências de morte e infarto
entre os diabéticos de meia-idade é duas vezes maior do que entre pessoas não diabéticas da mesma faixa etária. Além disso, diabéticos têm maior tendência a sofrer de depressão.
O Instituto Nacional de Diabetes e Doenças do Trato Digestório e Renais dos Estados Unidos divulgou, em 1993, que o diabetes é a principal causa de novos casos de cegueira entre adultos de 20 a 74 anos. Algo em torno de 12.000 e 24.000 novos casos de cegueira por ano são provocados por retinopatia diabética. Entre 60 e 70% dos diabéticos têm de sintomas moderados a formas graves de neuropatia diabética. A neuropatia é a principal causa de amputações dos membros inferiores não decorrentes de traumatismos, e estudos ainda sugerem que 70% dos amputados morrem dentro de cinco anos.83 Muitas pessoas com diabetes sofrem de gastroparesia, ou esvaziamento gástrico
retardado. Todos esses distúrbios parecem estar associados à hiperinsulinemia (alta taxa de insulina no sangue) e à hiperglicemia (alta taxa de glicemia).
O diabetes, em resumo, é um envelhecimento acelerado. Então a hiperinsulinemia se torna uma parte da sequência contínua do desenvolvimento do diabetes. É um alerta antes de a doença ser diagnosticada e do envelhecimento acelerado que chamamos de doença crônica. A hiperinsulinemia avisa que corremos mais risco de desenvolver doenças degenerativas crônicas. Nosso metabolismo de carboidratos requer atenção e é um dos mais importantes elementos para prolongar a vida. A dieta e o estilo de vida sugeridos aqui nos ajudam a manter taxas saudáveis de glicemia.
O cuidado adequado do metabolismo de carboidratos é o segredo para uma vida saudável e longeva. A taxa normal de glicemia de jejum, segundo dados da Associação Americana de Diabetes, é 100. No entanto, como já dissemos antes, pesquisas recentes mostram que, se sua taxa de glicemia é de 86 ou mais, você já está entrando nos primeiros estágios de um metabolismo anormal e num processo acelerado de envelhecimento, e seu metabolismo de carboidratos está começando a deixar de ser saudável.
Um importante estudo da Universidade Harvard, realizado ao longo de doze anos com 42.500 profissionais de saúde do sexo masculino entre 40 e 75 anos que inicialmente não tinham diabetes, doença cardiovascular ou câncer, observou dois padrões alimentares. Uma dieta era prudente, com ingestão de média a alta de verduras, frutas, peixe, aves e grãos integrais. A outra, típica do Ocidente, incluía muita carne vermelha, alimentos processados, gorduras, laticínios, grãos refinados, açúcares e doces. Os pesquisadores constataram que o padrão de alimentação ocidental estava associado a um aumento substancial no risco de desenvolver diabetes tipo 2. E que altas taxas de glicemia levavam a complicações como cegueira, insuficiência renal e doença cardíaca. O sobrepeso, o sedentarismo e a dieta inadequada eram os fatores determinantes. Eles concluíram que os três eram importantes e que era difícil separar a má alimentação do excesso de peso e da falta de atividade física. O estudo deixou bem claro o peso dos três fatores no desenvolvimento do diabetes tipo 2.84
A hiperinsulinemia, uma bomba-relógio metabólica, está associada a uma série de doenças degenerativas crônicas. Não só é um grande fator para a doença cardíaca coronariana, como também se relaciona com o aumento de radicais livres associado com o estresse oxidativo, que contribui para problemas do coração e diminuição das funções cerebrais. Os danos celulares resultantes das altas
taxas de insulina e glicemia podem levar a doenças degenerativas como hipertensão e câncer.
A glicemia alta crônica contribui também para a formação de produtos finais da glicação avançada, também conhecidos como AGEs. Isso resulta da glicosilação não enzimática de proteínas. Uma vez
glicosiladas, elas perdem suas funções, provocando, mais tarde, problemas crônicos como doenças cardiovasulares ateroscleróticas e insuficiência renal. Elas causam o que chamamos de ligações cruzadas, que constituem, na verdade, um processo acelerado de envelhecimento. Essa glicosilação também produz poliálcoois. Os AGEs dos poliálcoois são associados a neuropatias, danos nos vasos
sanguíneos, rins, lentes dos olhos e pâncreas, e geralmente aceleram o processo de envelhecimento. A formação do poliálcool é ligada à catarata e à diminuição das funções dos nervos. Assim, o mínimo que temos a fazer é controlar a taxa de açúcar no sangue.
GENÉTICA
O diabetes tipo 2 tem um componente genético muito mais forte do que o tipo 1. Muito se pesquisou sobre a doença na Inglaterra, onde vive 1,9 milhão de diabéticos. A genética responde por até 70% dos casos. No tipo 2, o histórico familiar e a obesidade são os fatores de risco que mais contam. Identificou-se uma mutação genética como possível causa do diabetes tipo 2 – um gene transportador de zinco conhecido como SLC30A8, envolvido no controle de secreção de insulina.
Em outro estudo genético, uma equipe do Reino Unido descobriu que pessoas com duas cópias do gene mutante TCF7L2 tinham o dobro de chances de desenvolver diabetes tipo 2.85 De acordo com o
professor Stephen Humphries, o gene “parece estar causando tantos casos de diabetes no Reino Unido quanto a obesidade”. Os pesquisadores descobriram que aqueles que tinham uma variante do gene TCF7L2 eram 50% mais propensos a manifestar a doença. Humphries, pesquisador chefe do
estudo para o centro de genética cardiovascular da Universidade de Londres, afirmou: “Embora estar acima do peso seja um grande fator de risco para o surgimento do diabetes, é evidente que a constituição genética do indivíduo influencia em muito se ele desenvolverá a doença ou não”. Ele disse ainda que 40% da população possui uma mutação do gene, enquanto 10% carregam os dois. Mais uma vez, a mensagem é clara: os genes carregam a arma, e o estilo de vida puxa o gatilho. Nossos genes não determinam o que somos – apenas nos tornam mais vulneráveis ao nosso estilo de vida. É o estilo de vida que faz a diferença.
Outro gene, o ENPP 1, perturba a forma pela qual o corpo armazena energia e controla o açúcar bloqueando o hormônio insulina. Uma pesquisa de uma equipe da França e do Reino Unido revelou que crianças portadoras de uma versão defeituosa do ENPP 1 muitas vezes se tornavam obesas já aos 5 anos.
O gene SUMO-4 ajuda a regular o sistema imunológico do corpo, que o defende de infecções, segundo foi constatado na Faculdade de Medicina da Georgia, nos Estados Unidos. O gene possibilita a produção de mais citocinas e comanda a aceleração da reação imunológica nas células produtoras de insulina do pâncreas. Em outras palavras, ele intensifica a inflamação.
Apesar do componente genético, não precisamos usar isso como desculpa e cair no fatalismo. Temos o controle do nosso destino e devemos ter coragem de adotar um estilo de vida que nos torne imunes ao diabetes. É disso que trata este livro.
O diabetes tipo 2, descrito aqui, é provocado pela própria pessoa, e sua incidência aumenta cada vez mais entre os jovens. Por causa da má alimentação e dos péssimos hábitos, ele está se tornando cada vez mais comum entre crianças de 5 a 10 anos. A dieta e o estilo de vida da Cultura da Morte estão acelerando a manifestação de uma tendência genotípica ao diabetes. No que se refere ao diabetes tipo 1, 85% das pessoas não têm predisposição genética, embora ela ainda exerça certa influência. O tipo 1 é conhecido como diabetes melito insulinodependente (DMID) porque as células beta do pâncreas são destruídas por uma espécie de processo inflamatório. Pesquisas indicam que entre 75% e 90% das pessoas com diabetes tipo 1 têm contagem de anticorpos bem aumentada contra suas próprias células beta. Esses linfócitos B parecem estar associados ao leite de vaca. Duas proteínas específicas do leite geram uma reação cruzada com as células beta do pâncreas. A ingestão de leite de vaca nos primeiros meses de vida por crianças geneticamente predispostas ao diabetes tem sido associada a uma incidência do tipo 1 de onze a treze vezes maior do que entre aquelas que não tomam leite de vaca.
Os sintomas do diabetes podem surgir de uma hora para outra. Altas taxas de açúcar no sangue e na urina, urinação frequente e/ou xixi na cama são muito comuns entre as crianças. Entre outros sintomas estão: aumento de apetite, sede em excesso, perda de peso, fraqueza, cansaço, irritabilidade, alterações de humor e náuseas. O tipo 1 também tem sido relacionado a diversas infecções virais. A diferença é que no tipo 2 muitos dos mesmos sintomas se manifestam mais lentamente, mas com infecções resistentes, visão turva, coceira, cândida e uma certa confusão mental. Os casos do tipo 1 podem surgir de exposição a vírus como sarampo, caxumba, mononucleose, hepatite infecciosa,
coxsackie e citomegalovírus. Esses vírus causam uma reação imunológica inflamatória que destrói as
células beta do pâncreas em um bebê. Uma pesquisa feita com bebês indica que a exposição à rubéola ainda no útero pode aumentar o risco de desenvolver diabetes tipo 1 em 40%.
O diabetes tipo 1 pode ocorrer entre parentes, mas a relação não é tão forte. Em torno de 85% das pessoas com diabetes tipo 1 não têm parentes próximos diabéticos. Se você tem um irmão gêmeo com diabetes tipo 1, seu fator de risco para desenvolver a doença é de um em três. A figura 5 mostra os fatores de risco associados a parentes diabéticos.