Prognóstico

O delirium pode persistir mesmo após a alta hospitalar e deve ser acompanhado até sua resolução. Entre pacientes com e sem  demência,  sintomas  de  delirium  podem  persistir  por  até  12  meses  após  o  diagnóstico.  Muitos  mantêm  queixas  de memória  mesmo  após  a  recuperação  total  do  delirium,  apresentando  maior  risco  de  diagnóstico  de  demência  após  este evento. Seja em pacientes idosos clínicos ou cirúrgicos, os principais desfechos desfavoráveis pós­alta relacionados com o delirium são: declínio funcional/institucionalização, declínio cognitivo e aumento da mortalidade.

Um estudo prospectivo24 _{mostrou que, no primeiro ano pós­alta, 20% de 51 idosos que haviam desenvolvido delirium}

ao  longo  da  internação  foram  admitidos  em  instituições  de  longa  permanência.  Já  em  um  estudo  de  Edelstein  et  al. (2004),25  _{5,1%  de  921  idosos  com  delirium  pós­cirurgia  para  fratura  de  fêmur  mostraram­se  menos  propensos  a  se}

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27.

O  declínio  cognitivo  não  é  apenas  um  fator  predisponente  para  o  delirium,  mas  também  pode  ser  causado  de  forma independente por ele. Em um estudo de Rahkonen et al. (2000),24 _{14 de 51 pacientes (27%) sem o diagnóstico de demência}

pré­mórbida foram diagnosticados como demenciados imediatamente após a remissão dos sintomas de delirium, enquanto outros  14  pacientes  receberam  o  diagnóstico  de  demência  no  primeiro  ano  após  alta  hospitalar,  resultando  em  uma incidência cumulativa de demência no primeiro ano pós­delirium de 55%.

Taxas  elevadas  de  mortalidade  pós­alta  têm  sido  descritas  para  pacientes  após  um  primeiro  episódio  de  delirium, chegando a mais de 10% de incidência no primeiro ano após o evento. A mortalidade associada ao delirium é alta mesmo após  6  a  12  meses  da  hospitalização,  principalmente  se  concomitante  com  demência  e  enfermidade  aguda  grave  (p.  ex., sepse).  Estudos  que  correlacionaram  a  duração26  _{do  delirium  com  prognóstico  mostraram  que  o  delirium  agudo  ou}

rapidamente reversível (duração menor que 2 dias) tem curso mais benigno e com pouco impacto no prognóstico.27

Referências bibliográficas

American Psychiatric Association (APA). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. 5. ed. Washington, DC: APA 2013. Landefeld S, Palmer R, Johnston B et al. Current geriatric diagnosis and treatment. New York: McGraw­Hill; 2004. Halter J, Ouslander J, Tinetti M et al. Hazzards geriatric medicine and gerontology. 6. ed. New York: McGraw­Hill; 2009. p. 647­58. Quimet S, Riker R, Bergeron N et al. Subsyndromal delirium in ICU: Evidence for a disease spectrum. Intensive Care Med. 2007; 33(6):1007­13. Cole MG. Subsyndromal delirium in older long­term care residents: incidence, risk factors, and outcomes. J Am Geriatr Soc. 2011; 59(10):1829­36.

Shim  J,  DePalma  G,  Sands  LP  et  al.  Prognostic  significance  of  postoperative  subsyndromal  delirium.  Psychosomatics.  2015; 56(6):644­51. Lowy FH, Engelsmann F, Lipowski ZJ. Study of cognitive functioning in a medical population. Compr Psychiatry. 1973; 14:331­8. Anthony JC, Le Resche L, Niaz U et al. Limits of the “Mini­Mental State” as a screening test for dementia and delirium among hospitalpatients. Psychol Med. 1982; 12:397­408. Fabbri R, Moreira M, Almeida O. Validity and reliability of the portuguese version of the confusion assessment method (CAM) for the detection of detection of delirium in the elderly. Arq Neuropsiquiatr. 2001; 59(2­A):175­9. Inouye SK, van Dick CH, Alessi CA et al. Clarifying confusion: the confusional assessment method: a new method for detection of delirium. Ann Intern Med. 1990; 113:941­8.

Hipp  D,  Ely  W.  Pharmacological  and  nonpharmacological  management  of  delirium  in  critically  ill  patients.  Neurotherapeutics. 2012; 9:158­75. Inouye SK, Bogardus ST Jr, Charpentier PA et al. A multicomponent intervention to prevent delirium in hospitalized older patients. N Engl J Med. 1999; 340:669­76. Marcantonio ER, Flacker JM, Wright RJ et al. Reducing delirium after hip fracture: a randomized trial. J Am Geriatr Soc. 2001; 49:516­22. Breitbart W, Gibson C, Tremblay A. The delirium experience: delirium recall and delirium­related distress in hospitalized patients with cancer, their spouses/caregivers, and their nurses. Psychosomatics. 2002; 43(3):183­94. Neufeld KJ, Yue J, Robinson TN et al. antipsychotic medication for prevention and treatment of delirium in hospitalized adults: a systematic review and meta­analysis. J Am Geriatr Soc. 2016; 64(4):705­14. Patel SB, Poston JT, Pohlman A et al. Rapidly reversible, sedation­related delirium versus persistent delirium in the intensive care unit. Am J Respir Crit Care Med. 2014; 189(6):658­65. Abraha I, Trotta F, Rimland JM. Efficacy of non­pharmacological interventions to prevent and treat delirium in older patients: a systematic overview. The SENATOR project ONTOP Series. PLoS One. 2015; 10(6):e0123090.

Kalisvaart  KJ,  de  Jonghe  JF,  Bogaards  MJ  et  al.  Haloperidol  prophylaxis  for  elderly  hip  surgery  patients  at  risk  for  delirium:  a randomized placebo­controlled study. J Am Geriatr Soc. 2005; 53:1658­66.

Skrobik YK, Bergeron N, Dumont M et al. Olanzapine vs haloperidol: treating delirium in a critical care setting. Intensive Care Med. 2004; 30:444­9.

Grover S, Kumar V, Chakrabarti S. Comparative efficacy study of haloperidol, olanzapine and risperidone in delirium. J Psychosom Res. 2011; 71:277­81.

Devlin  JW,  Roberts  RJ,  Fong  JJ  et  al.  Efficacy  and  safety  of  quetiapine  in  critically  ill  patients  with  delirium:  a  prospective, multicenter, randomized, double­blind, placebo­controlled pilot study. Crit Care Med. 2010; 38:419­27.

van Eijk MM, Roes KC, Honing ML et al. Effect of rivastigmine as an adjunct to usual care with haloperidol on duration of delirium and mortality in critically ill patients: A multicentre, double­blind, placebo­controlled randomised trial. Lancet. 2010; 376:1829­37. Carrasco  G,  Baeza  N,  Cabré  L  et  al.  Dexmedetomidine  for  the  treatment  of  hyperactive  delirium  refractory  to  haloperidol  in nonintubated ICU patients: a nonrandomized controlled trial. Crit Care Med. 2016; 44(7):1295­306.

Rahkonen  T,  Mäkelä  H,  Paanila  P  et  al.  Delirium  in  elderly  people  without  severe  predisposing  disorders:  Etiology  and  1­year prognosis after discharge. Int Psychogeriatr. 2000; 12:473­81.

Edelstein DM, Aharonoff Gina B, Karp A et al. Effect of postoperative delirium on outcome after hip fracture. Clin Orthop Relat Res. 2004; 422:195­200.

Kiely DK, Marcantonio ER, Inouye SK et al. Persistent delirium predicts greater mortality. J Am Geriatr Soc. 2009; 57:55­61. Romano J, Engel GL. Delirium: I. electroencephalographic data. Arch Neurol Psychiatr. 1944; 51:356­77.

Introdução

James Parkinson, médico inglês nascido em 1755, escreveu, em 1817, a monografia An Essay on Shaking Pally, na qual descreveu  a  doença  de  Parkinson,  caracterizada  por  tremor  involuntário,  perda  da  força  muscular,  alteração  da  marcha  e postura. Os estudos de Braak et al., publicados em 2003, elaboraram um comprometimento progressivo, lento, iniciado nas regiões  caudais  do  tronco  encefálico,  ascendendo  no  sentido  caudorrostral.  São  6  os  estágios  que  reforçam  que manifestações não motoras precedem em anos os sintomas motores.1

Definição

A  doença  de  Parkinson,  parkinsonismo  primário  ou  doença  de  Parkinson  idiopática  é  uma  doença  neurodegenerativa, multissistêmica  e  progressiva  decorrente  da  disfunção  neuroquímica  dopaminérgica  associada  a  déficit  colinérgico, serotoninérgico,  noradrenérgico,  além  de  alterações  neuroanatômicas  do  tronco  encefálico.  Caracteriza­se  principalmente por  comprometimento  motor:  bradicinesia,  condição  obrigatória,  associada  a  rigidez  ou  alteração  postural  e/ou  tremor  de repouso. Sintomas não motores, como hiposmia, constipação intestinal, transtorno do humor, alterações comportamentais do sono REM, dor e fadiga, podem preceder em anos o surgimento dos sintomas motores. A doença de Parkinson tem alta prevalência em idosos, com predominância no sexo masculino, sem distinção de classe socioeconômica ou grupo genético. É considerada a segunda doença neurodegenerativa em idosos.2­4

Etiopatogenia

Neurotoxinas ambientais, estresse oxidativo, anormalidades mitocondriais, excitotoxicidade, fatores inflamatórios e fatores genéticos atuam de modo combinado, desencadeando uma cascata de eventos relacionados com a etiopatogenia da doença de Parkinson. A idade e o processo de envelhecimento são os principais fatores de risco para a doença de Parkinson.5

Características clínicas

Os  sinais  cardinais  da  doença  de  Parkinson  são:  bradicinesia,  rigidez,  instabilidade  postural  e  tremor  de  repouso. Bradicinesia,  lentificação  e/ou  diminuição  da  velocidade  ou  amplitude  do  movimento  são  condições  obrigatórias  e  os principais  sintomas  motores  no  idoso.  As  manobras  de  tocar  o  polegar  no  indicador,  o  abrir  e  fechar  as  mãos, supinação/pronação  dos  braços,  bater  os  pés  são  úteis  na  identificação  desse  sintoma.  A  rigidez  muscular  é  evidenciada pela fragmentação do movimento com resistência à movimentação passiva de membros, pescoço e tronco. A instabilidade postural decorre de alterações dos reflexos posturais, eleva o risco de quedas e, na fase mais avançada, ocasiona síndrome de  imobilidade.  O  tremor  de  repouso  assimétrico  acometendo  um  ou  mais  membros  é  o  sintoma  que  os  idosos,  seus familiares  e  profissionais  da  área  de  saúde  mais  correlacionam  com  doença  de  Parkinson  e  o  principal  motivo  de encaminhamento para os ambulatórios de distúrbios do movimento. Com a evolução da doença, o tremor pode agravar­se por  uma  ação  ou  postura.  Outras  manifestações  motoras,  como  postura  flexionada  para  frente  com  braços  à  frente  do corpo, cotovelos e joelhos flexionados e a marcha de passos curtos, arrastados, sem participação do braço no movimento, podem  ser  observadas.  Fácies  hipomímica,  micrografia,  alterações  do  olfato,  sono,  humor,  fala,  deglutição  e  hábito intestinal podem complementar o quadro fenomenológico da doença de Parkinson.6

Os critérios do Banco de Cérebros da Sociedade de Parkinson do Reino Unido e os da Movement Disorders Society são os mais  usados  para  o  diagnóstico  da  doença  de  Parkinson.  Conforme  o  Banco  de  Cérebros  da  Sociedade  de  Parkinson  do Reino Unido, o diagnóstico deve ser efetuado em 3 etapas. Na primeira, identifica­se a bradicinesia associada a pelo menos mais  um  sinal  motor  entre  rigidez  muscular,  instabilidade  postural  e  tremor  de  repouso.  Na  etapa  seguinte,  excluem­se outras  formas  de  parkinsonismo  secundário,  como  as  decorrentes  de  acidente  vascular  encefálico,  traumatismo  craniano, uso de antipsicóticos, processo expansivo cerebral, dentre outras condições clínicas. A terceira etapa é de confirmação com base na resposta ao uso de levodopa, progressão da doença e evolução clínica. A Movement Disorders Society define como critério para o diagnóstico da doença de Parkinson a bradicinesia associada a tremor de repouso e/ou rigidez muscular. A exclusão da instabilidade postural é justificada por ser um sintoma frequente em idosos por uma série de situações clínicas de alta prevalência, sendo considerado um fator de confusão.7,8

Diagnóstico diferencial

O  tremor  essencial  e  o  parkinsonismo  decorrente  de  uso  de  medicamentos  são  os  2  diagnósticos  diferenciais  mais importantes no idoso. Os demais parkinsonismos secundários, como acidentes vasculares encefálicos de repetição, toxinas e  infecções  do  sistema  nervoso  central,  também  são  causas  a  serem  afastadas.  As  síndromes  parkinsonianas­plus como paralisia supranuclear progressiva, atrofia de múltiplos sistemas, degeneração corticobasal, demência com corpos de Lewy, doença  de  Alzheimer  e  doenças  heredodegenerativas  como  Huntington  devem  fazer  parte  da  exclusão  etiológica  do parkinsonismo.  Anamnese,  exames  laboratoriais,  exame  de  imagem,  preferencialmente  a  ressonância  de  crânio,  são  úteis para o diagnóstico diferencial dessas condições clínicas. A tomografia cerebral com emissão de pósitron com fluorodopa tem  sido  usada  com  mais  frequência  para  aumentar  o  arsenal  de  exames  complementares  na  melhora  da  acurácia diagnóstica.9

Evolução

A doença de Parkinson é degenerativa e progressiva. Os estágios de 0 a 5 da Escala de Hoehn e Yahr modificada são úteis para avaliar o comprometimento. Essa escala codifica­se em:

0: ausência de sinais visíveis da doença 1: presença de sinais em apenas um lado do corpo

1,5: sintomas em apenas um lado do corpo com envolvimento axial 2: sintomas dos 2 lados do corpo e sem di culdade para caminhar 2,5: sintomas dos 2 lados do corpo com recuperação no pull test 3: sintomas dos 2 lados do corpo e com di culdade mínima para caminhar 4: sintomas dos 2 lados do corpo e com di culdade moderada para caminhar 5: restrito à cadeira de rodas ou ao leito, precisa de cuidador

No documento Manual prático de geriatria (páginas 92-96)