Eduardo Alvarenga Junqueira Filho • Aureo do Carmo Filho
INTRODUÇÃO
Choque é uma entidade clínica definida pela presença de perfusão tecidual inadequada ou insu ficiente. Essa síndrome se caracteriza pelo desequilíbrio entre demanda e oferta de oxigênio, fazendo com que as células não recebam o aporte de oxigênio necessário para manter sua homeostase. Os diversos órgãos e tecidos hipoperfundidos serão incapazes de manter seu metabolismo normal e poderão ocorrer distúrbios celulares graves, hipoxia tecidual e disfunção múltipla de órgãos.
Essa definição, por si só, diferencia o choque circulatório da síncope pelo fato de, nesta última, mecanismos de autorregulação cardiocirculatória serem capazes de, em questão de minutos, reverter o desarranjo hemodinâmico causador da perda da consciência por déficit transitório da perfusão cerebral.
CONSIDERAÇÕES
A classificação do choque circulatório obedece a uma finalidade estritamente didática, tendo em vista que a maioria dos quadros de choque mostra mais de um componente em sua evolução. O modo mais utilizado de classificação do choque leva em consideração sua etiologia. Diversas doenças podem levar ao choque. No entanto, dependendo da variável afetada, o mecanismo fisiopatológico envolvido é diferente. A partir deste fato, o choque é dividido em quatro grupos distintos (Quadro 9.1).
Quadro 9.1 Tipos de choque e alguns exemplos de suas respectivas causas Hipovolêmico
Hemorragia aguda
Perda de líquido para o terceiro espaço (peritonite aguda, pancreatite aguda, hipoproteinemia grave, obstrução intestinal)
Perdas pela pele (queimaduras, lesões cutâneas extensas)
Perdas renais (diabetes mellituse insipidus, diuréticos, insuficiência renal poliúrica)
Perdas gastrointestinais (diarreia aguda, vômitos)
Choque distributivo
Anafilaxia Choque séptico
Choque neurogênico (traumatismo raquimedular, traumatismo craniano, hipertensão intracraniana, encefalites)
Crise adrenal Tempestade tireotóxica Síndrome do choque tóxico Medicamentos
Choque obstrutivo Cardiogênico
Pneumotórax Infarto agudo do miocárdio Pericardite constritiva Miocardite
Tamponamento cardíaco Miocardiopatia
TEP Disfunção valvar aguda
Hipertensão pulmonar aguda Arritmia
Asma Trauma cardíaco
Ruptura aguda do septo interventricular
QUADRO CLÍNICO
As manifestações clínicas do choque se devem, muitas vezes, aos mecanismos compensatórios, mas algumas delas também são decorrentes do efeito direto da redução da perfusão e consequente hipoxia tecidual. Obviamente, os principais sinais e sintomas encontrados dependem do tipo de choque e de sua intensidade.
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O choque circulatório, independentemente da etiologia, acompanha-se de oligúria e hipoten são arterial. A hipotensão arterial é caracterizada por pressão arterial sistólica < 90mmHg ou mais de
40mmHg abaixo da PA sistólica habitual do paciente. Listamos abaixo os sinais e sintomas mais relevantes:
• Hipotensão • Taquicardia • Taquipneia
• Rebaixamento do nível de consciência • Diminuição do débito urinário
• Palidez cutaneomucosa • Pele fria, úmida e pegajosa • Pulsos finos e rápidos
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de choque circulatório é eminentemente clínico, baseando-se, portanto, em uma boa anamnese e um bom exame físico. Para seu diagnóstico, é necessária a identificação da
presença de hipotensão arterial associada a sinais e sintomas de inadequação da perfusão tecidual. A história clínica deve ser direcionada para a etiologia, fornecendo, assim, subsídios para a terapêutica mais adequada e eficaz para essa síndrome clínica. A análise laboratorial é essencial para se avaliar a oferta de oxigênio e sua adequação ao metabolismo tecidual. A saturação venosa central de oxigênio (S v 0 2) retrata a medida do balanço entre a oferta sistêmica e a demanda tecidual de oxigênio, tornando-se muito importante na avaliação e no acompanhamento da resposta terapêutica. Os quadros hipodinâmicos aumentam o tempo de trânsito das hemácias na microcirculação, fazendo com que a S v 0 2 se torne baixa por aumento da extração de 0 2. Por outro lado, a SvO, eleva-se em estados com captação tecidual deficiente de 0 2 ou por um quadro hiperdinâmico.
Exames complementares
Diversos exames podem ser solicitados, e as alterações encontradas muitas vezes estarão relacio nadas com a etiologia do choque. Exames que podem ser pedidos: EAS, hemograma completo, sódio, potássio, ureia, creatinina, TGO, TGP, enzimas cardíacas, ECG e radiografia de tórax, entre outros.
• Lactato: a determinação do lactato sanguíneo constitui-se em marcador de agressão tecidual se
cundária à hipoxia ou a diferentes agentes tóxicos. Assim, níveis de lactato normais representam uma oferta de O, adequada às necessidades metabólicas, não havendo necessidade, portanto, de metabolismo anaeróbico para a produção de energia. Essa medida ainda não é rotina na maioria dos serviços, mas pode ser de grande valor em formas iniciais, sem grande repercussão clínica e/ ou hemodinâmica.
• Gasometria: medição da S v 0 2, ou então gasometria arterial, para acompanhar parâmetros como
hipoxia, hipercapnia, equilíbrio ácido-base etc.
Obs. 1: os valores do base excess (BE) relacionam-se com a presença e a gravidade do choque, sendo um bom parâmetro para avaliação da resposta da reposição volêmica. Os valores se normalizam com a restauração do metabolismo aeróbico.
Obs. 2: o aumento dos níveis de lactato (> 2,5mM) e o aparecimento de um déficit de bases [base excess negativo, diminuição do BE) são os primeiros indícios de que um paciente está em choque.
O diagnóstico do tipo de choque circulatório pode ser baseado na determinação de variá veis hemodinâmicas por meio da monitorização hemodinâmica invasiva com o uso do cateter de Swan-Ganz. Em virtude do risco de complicações, o cateter tem sido menos utilizado atualmente.
CAPÍTULO 9 I Hipotensão e Choque 41
Quadro 9.2 Variáveis hemodinâmicas e respiratórias nos diversos tipos de choque circulatório
Tipo de choque DC RVP PCP PVC Sv02 Hipovolêmico Baixo Alta Baixa Baixa Baixa
Cardiogênico Baixo Alta Alta Alta Baixa
Obstrutivo Baixo Alta Baixa Alta Baixa
Distributivo Alto Baixa Alta, normal ou baixa Alta, normal ou baixa Alta
DC: débito cardíaco; RVP: resistência vascular periférica; PCP: pressão capilar pulmonar; PVC: pressão venosa central; Sv02: saturação venosa central de 02.
TRATAMENTO
O tratamento do choque visa, simultaneamente, à eliminação dos fatores desencadeantes e à normalização da perfusão tissular e da oferta tecidual de oxigênio. Não é objetivo deste capítulo descrever o tratamento direcionado a todos os tipos de choque, o que toma necessária a consulta ao capítulo específico da causa base. Sucintamente falando, devemos atingir alguns objetivos, como: 1. ABCD da vida.
2. Tratar a causa base.
3. Reposição volêmica (Fluid Challenge Revisited - Crit Care Med 2006): independentemente da etiolo gia do choque circulatório, a manutenção de pressões de enchimento ventricular em níveis ade quados para produzir um débito cardíaco efetivo é o objetivo fundamental a ser perseguido. A hipovolemia não é apenas uma das causas mais comuns de choque, mas pode também existir em determinadas fases de todos os tipos de choque, incluindo o cardiogênico e o distributivo. Portan to, invariavelmente, todo choque deve ser tratado inicialmente com reposição volêmica.
• Objetivos: melhorar taquicardia, reverter hipotensão, melhorar diurese, reduzir lactato. • Não se mostrou benefício maior entre coloides e cristalóides. A albumina está proscrita. • Administra-se de 0,5 a 1L de cristalóides a cada 30 minutos e avalia-se PVC/PoAP.
- variações < 3mmHg = continuar;
- variações de 3 a 7mmHg = parar e reavaliar após 10 minutos; - variações > 7mmHg = parar.
4. Reposição sanguínea (choque hemorrágico III ou IV: perda sanguínea > 1.500mL, FC > 120bpm, PA diminuída, débito urinário < 5 a 15mL/h, paciente confuso/letárgico).
5. Oxigenoterapia: 2 a 5L/min. Avaliar necessidade de ventilação mecânica. 6. Inotrópicos e vasopressores: necessários somente nos casos mais graves,
terapia de reposição de volume.
ou seja, quando falhar a
Quadro 9.3 Inotrópicos e vasopressores
Agente P-1 p-2 a-1 Noradrenalina (0,05 a 2mcg/kg/min) ++ 0 +++ Adrenalina (0,05 a 2mcg/kg/min) +++ ++ +++ Dopamina (1 a 20mcg/kg/min) +(++) + +(++) Dobutamina (2,5 a 20mcg/kg/min) +++ + + Segundo ACLS:
• PAS < lOOmmHg com sinais e sintomas de choque: noradrenalina, 0,05 a 2mcg/kg/min, ou dopa- mina, 5 a 20mcg/kg/min.
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