ABORDAGEM DA DESCOMPENSAÇÃO AGUDA DA IC
Até o momento nada foi dito sobre o episódio agudo de descompensação da IC. Iremos começar agora a abordagem clínica/diagnóstica/terapêutica desse tipo de paciente:
1. História clínica: deve incluir duração dos sintomas, tipo de dispneia, grau de limitação funcio
nal, presença de ortopneia e dispneia paroxística noturna, sintomas associados (febre, tosse, ex pectoração, dor torácica pleurítica ou precordial, hemoptise, dor abdominal, sintomas urinários), número de internações prévias, tempo de duração da doença, se já existe diagnóstico de IC, co-
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morbidades, medicações em uso, medidas não farmacológicas, adesão ao tratamento, tabagismo, etilismo e fatores de risco para TEP.
2. Exame físico: deve incluir a avaliação do grau de dispneia, cianose, palidez, perfusão periférica, PA e pulso, estase jugular, ausculta pulmonar cuidadosa, avaliação do íctus, ausculta cardíaca (sopros, abafamento de bulhas, B3 e B4), congestão hepática, edema de membros e sinais de trom bose venosa profunda (TVP).
Na maioria dos casos, diagnosticamos IC descompensada apenas com base nesses itens. En tretanto, alguns exames podem nos auxiliar, seja no diagnóstico, seja na avaliação da gravidade e prognóstico desse paciente.
3. Exames complementares:
• Radiografia de tórax: área cardíaca aumentada, sinais de congestão pulmonar, derrame pleu-
ral, pneumotórax, condensações pulmonares e hiperinsuflação pulmonar.
• ECG: sinais de isquemia miocárdica, sobrecargas ventriculares, arritmias e sinais de peri cardite.
• Avaliação ecocardiográfica.
• Oximetria de pulso e gasometria arterial.
• Avaliação da função renal, tireoidiana, marcadores de lesão cardíaca, eletrólitos, hemogra- ma completo: podem, muitas vezes, demonstrar o sítio da descompensação.
• D-dímero: útil para descartar TEP.
• Dosagem de peptídeos (ANP e BNP): esses marcadores hormonais são secretados em resposta ao estresse hemodinâmico, particularmente ao aumento da pressão intracardíaca e ao estira mento das fibras musculares. O BNP, em especial, é de grande utilidade no diagnóstico de IC
descompensada. Seu uso para o diagnóstico já foi incorporado pelo Consenso Europeu de IC. A IC descompensada pode ser dividida em três categorias:
• Insuficiência cardíaca aguda (sem diagnóstico prévio): corresponde ao quadro em que a síndro- me clínica de IC ocorre em portadores de IC sem sinais e sintomas prévios da doença.
• Insuficiência cardíaca crônica agudizada (exacerbação aguda de um quadro crônico): corres
ponde ao quadro clínico em que ocorre exacerbação aguda ou gradual dos sinais e sintom as de IC, em repouso, em pacientes com diagnóstico prévio de IC, exigindo terapia adicional imediata.
• Insuficiência cardíaca crônica refratária (baixo débito cardíaco crônico e/ou vários graus de con gestão): corresponde ao quadro clínico em que pacientes com diagnóstico prévio de IC apresen
tam baixo débito cardíaco e/ou congestão sistêmica e/ou limitação funcional persistente refratária ao melhor tratamento medicamentoso possível.
No processo de abordagem do paciente com IC descompensada, algumas perguntas devem ser feitas, como:
1. Primeiro passo - O paciente precisa ser internado? 2. Segundo passo - Qual a causa da descompensação?
3. Terceiro passo - Qual o perfil clínico/hemodinâmico do paciente?
Nos parágrafos subsequentes tentaremos responder a todas essas perguntas de maneira fácil e didática:
1. Primeiro passo: a primeira etapa na abordagem de um episódio de descompensação consiste em decidir se o paciente precisa ser internado ou se pode ser tratado no pronto-socorro. Os critérios de internação estão elucidados no Quadro 8.2.
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Quadro 8.2 Critérios para hospitalização de paciente com IC descompensada Critérios para internação im ediata
IC descompensada aguda
Descompensação na presença de SCA Pressão arterial sistólica < 80mmHg
FC > 120bpm na ausência de fibrilação atrial crônica
Edema pulmonar ou desconforto respiratório na posição sentada Saturação de 02 < 90%
Alteração mental atribuída à hipotensão
Critérios para internação de emergência
Grave distensão hepática, ascite de grande volume ou anasarca
Presença de descompensação aguda de outras doenças (renal ou pulmonar) Aparecimento rápido e progressivo de sintomas de IC
Considerara possibilidade de internação mediante
Rápida redução do sódio sérico para níveis < 130mEq/L Rápido aumento de creatinina: > 2,5mg/dL
Sintomas persistentes em repouso, a despeito de tratamento oral otimizado Comorbidades com comprometimento esperado de IC
FC: frequência cardíaca.
2. Segundo passo: diante de um paciente comL descompensação aguda de IC, devemos, sempre, buscar uma causa précipitante. No Quadro 8.3 são listados os principais fatores.
Quadro 8.3 Principais fatores responsáveis pela descompensação da IC
Fatores relacionados com o paciente: Fatores cardiovasculares:
Não adesão ao tratamento farmacológico Isquemia ou infarto Não adesão à dieta e a líquidos Hipertensão não controlada Consumo de álcool Doença valvar primária não suspeitada Consumo abusivo de drogas ilícitas Piora da insuficiência mitral secundária Tabagismo Fibrilação atrial aguda ou não controlada
Arritmias TEP
Fatores sistêmicos: Fatores relacionados com o sistema de saúde:
Medicações impróprias Falta de acesso às medicações efetivas para ICC Infecções Tratamento farmacológico inadequado Anemia Falta de acesso à atenção primária Diabetes descompensado
Disfunção tireoidiana Distúrbios hidroeletrolíticos Gravidez
3. Terceiro passo: o próximo passo na investigação consiste na definição do perfil clínico/hemodinâ- mico desse paciente. Na busca de novas ideias para o tratamento da IC descompensada, grandes centros difundiram o que se convencionou chamar de "terapêutica guiada por parâmetros he- modinâmicos invasivos", na qual os dados obtidos através do cateter de Swan-Ganz guiam, com mais precisão, o uso dos agentes vasoativos (agentes inotrópicos e vasodilatadores endovenosos).
Recentemente, vem se consolidando a tendência de substituição dos parâmetros invasivos por sinais clínicos identificáveis à beira do leito, para definição do perfil clínico/hemodinâmico do paciente.
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Indicações para utilização do cateter de Swan-Ganz em paciente com IC: refratariedade à
terapêutica inicial; dificuldade em estimar a volemia; hipotensão refratária; piora da função renal; avaliação pré-transplante.
Para definição do perfil clínico/hemodinâmico do paciente, devemos levar em conta: (1) a pre
sença ou ausência de elevação das pressões de enchimento (sinais e sintomas congestivos); e (2) evi dências clínicas de perfusão periférica comprometida (sinais e sintomas de baixo débito). A seguir,
são descritos os principais achados em cada um desses pacientes:
• Sinais e sintomas congestivos: dispneia, ortopneia, desconforto abdominal, estase jugular, ester
tores pulmonares, hepatomegalia, refluxo hepatojugular, ascite e edema de MMII.
• Sinais e sintomas de baixo débito: intolerância ao esforço, fadiga, sonolência, PA convergente,
hipotensão postural, pulso alternante, palidez, má perfusão, extremidades frias, hiponatremia e insuficiência renal.
A partir dessa análise, classificamos nosso paciente em um dos quatro subgrupos mostrados no Quadro 8.4.
Quadro 8.4 Perfil clínico/hemodinâmico do paciente com IC descompensada
Evidências de congestão? (pressão de enchimento elevada)
NÃO SIM
A B
SIM Quente/seco Quente/úmido (não descompensado) (67%) Perfusão periférica adequada?
D C
NAO Frio/seco Frio/úmido
(28%) (5%)
TRATAMENTO
Inicialmente, algumas medidas gerais podem ser tomadas quanto aos pacientes com IC des compensada:
1. Decúbito elevado 2. Oximetria de pulso 3. V N Icom CPAP
4. Acesso venoso para introdução de medicamentos e coleta de exames laboratoriais
Após encaixarmos o paciente em um dos quatro grupos descritos no Quadro 8.4, estabelece mos sua meta terapêutica com base em seu perfil clínico/hemodinâmico:
A (QUENTE E SECO):
• O paciente está sem sinais de congestão e com boa perfusão/débito cardíaco. • Esse paciente está, na maioria das vezes, compensado.
• Ajuste de medicamentos VO. • Manter euvolemia.
B (QUENTE E ÚMIDO):
• Paciente com boa perfusão periférica, mas com sinais de congestão. • Este é, geralmente, o paciente típico da descompensação da IC. • Introdução ou aumento de diuréticos: furosemida 0,5 a l,0mg/kg EV.
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• Morfina: ainda é muito utilizada na prática clínica no tratamento da IC descompensada no pa ciente com esse perfil, tendo efeito de venodilatação, ansiolítico e redução da atividade simpática. Dose: 2 a 4mg EV.
• Vasodilatadores venosos: recomenda-se iniciar com nitroglicerina e deixar o nitroprussiato para casos refratários ao uso de diuréticos e de nitroglicerina. Nesiritida e levosimendana também têm uso restrito para casos refratários.
- Nitroglicerina: dose inicial de 0,5mcg/kg/min EV, podendo ser aumentada a cada 5 minutos. - Nitroprussiato de sódio: dose inicial de 0,2mcg/kg/min EV, podendo ser aumentada a cada 5
minutos.
- Levosimendana: dose de ataque de 24mcg/kg em 10 minutos. Manter 0,lmcg/kg/min. • Agentes inotrópicos geralmente não são necessários.
• O que fazer com o betabloqueador que o paciente tomava? Deve-se manter a medicação. Em casos refratários ao tratamento, deve-se tentar reduzir a dose pela metade. O único caso em que se suspende o betabloqueador é diante de um paciente com hipotensão grave.
C (FRIO E ÚMIDO):
• Paciente com sinais de congestão e perfusão/débito alterado.
• Inicialmente, pode ser necessária a suspensão dos IECA e betabloqueadores, até a estabilização do quadro.
• Vasodilatadores parenterais: doses citadas anteriormente.
• Inotrópicos: podem ser utilizados, por curto período de tempo, até a estabilização hemodinâmica. Estão indicados para casos de refratariedade a vasodilatadores ou hipotensão sintomática.
- Dopamina: iniciar com 2 a 5mcg/kg/min. Atua estimulando os receptores dopaminérgicos e a liberação de noradrenalina endógena. Mesmo em doses baixas, promove aumento do volume sistólico e do débito cardíaco. Em doses maiores, provoca vasoconstrição, que pode levar à re dução de perfusão tecidual e renal, embora eleve a PA. Tem sido cada vez menos usada na IC. Indicada em caso de PA sistólica < lOOmmHg com sinais e sintomas de choque.
- Dobutamina: iniciar com 2 a 5mcg/kg/min. Ação predominantemente beta-adrenérgica. De pendendo da dose adotada, promove aumento no volume sistólico e no débito cardíaco e mo derada redução na pressão capilar pulmonar. Nas doses de 15 a 20mcg/kg/min, taquicardia é incomum e não causa vasoconstrição. É amplamente usada no tratamento da IC. Indicada em pacientes com PA sistólica entre 70 e lOOmmHg sem sinais de choque.
- Noradrenalina: iniciar com 1 a 4mcg/kg/min. Potente vasoconstritor arteriolar e venoso, age pelo estímulo de receptores alfa-adrenérgicos. Pode ser usada nos pacientes com grave hipo tensão e resistência vascular normal ou reduzida. Indicada em caso de PA sistólica < lOOmmHg com sinais e sintomas de choque.
D (FRIO E SECO):
• Sem sinais de congestão, mas com perfusão/débito comprometido.
• É o perfil que representa um subgrupo muito pequeno nos grandes estudos. Na maioria das vezes, trata-se de pacientes estáveis e pouco sintomáticos. Deve-se, sempre, observar se esses pacientes não estão utilizando doses excessivas de diuréticos e IECA. A introdução gradual de betabloqueadores geralmente é tolerada e pode associar-se à melhora clínica.
Suporte ventilatório
A utilização de ventilação por pressão positiva não invasiva tem se tomado uma medida de su porte não farmacológica de grande aceitação, evitando muitas vezes a intubação orotraqueal (IOT). Consiste no aumento da pressão intratorácica mediante aplicação de CPAP por máscara facial. Este método promove não só o aumento da oferta de Oz para os tecidos, mas também redução de seu consumo, diminuindo o esforço inspiratório e descansando a musculatura respiratória.
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