Helton José Bastos Setta • Sandro Vieira de Oliveira • Rodrigo Simões Eleutério
INTRODUÇÃO
Por definição, a síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) consiste em uma lesão in flamatória pulmonar aguda grave, a qual é capaz de levar à formação de membranas hialinas reves tindo os alvéolos, colapso alveolar extenso e edema agudo de pulmão não cardiogênico. Apresenta prognóstico ruim e mortalidade elevada (variando de 30% a 75% em alguns estudos).
O paciente sempre evolui com insuficiência respiratória aguda (IRpA) hipoxêmica grave, cujo valor da relação P a 0 2/F i0 2 se encontra < 200. Essa IRpA hipoxêmica é decorrente de um distúrbio ventilação/perfusão (distúrbio V/Q) e da formação de shunts parenquimatosos pulmonares. Nos exames de imagem, especialmente na radiografia de tórax, será possível visualizar um extenso infil trado alveolar e intersticial acometendo uma grande área dos pulmões. Quando o paciente não rece be tratamento adequado, pode evoluir com fadiga respiratória e apresentar insuficiência ventilatória (IRpA tipo II ou hipercápnica).
Essa síndrome já recebeu nomes como pulmão de choque ou síndrome da angústia respiratória do adulto (SARA).
FISI0PAT0L0GIA
Diversas são as etiologias que podem levar à SDRA. Muitos autores dividem as causas em dire tas (primárias) e indiretas (secundárias):
• Mecanismo indireto (secundário): a etiologia da SDRA é extrapulmonar. Merecem destaque: sep- se (principal etiologia da SDRA), sepse grave, choque séptico, todos os outros tipos de choque, infecções intra-abdominais, uso abusivo de drogas (p. ex., cocaína), pancreatite aguda grave, cau sas neurogênicas, Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD), pacientes com queimaduras extensas, politrauma (com destaque para TCE), transplante pulmonar, circulação extracorpórea, grandes/múltiplas transfusões de sangue.
• Mecanismo direto (primário): a etiologia da SDRA é pulmonar. Merecem destaque: pneumonia grave, embolia pulmonar (tromboembolia, embolia por gotículas de gordura, ar), afogamento, inalação de fumaça ou gases tóxicos, contusão pulmonar e outras formas de traumatismo toráci co, aspiração de material proveniente do estômago (síndrome de Mendelson) e lesão de reperfu- são pulmonar.
Foram citadas apenas as causas mais frequentes, porém existem outras dezenas de condições que podem facilitar o surgimento da síndrome.
O risco de SDRA é maior para pacientes idosos, com comorbidades prévias a lesão pulmonar (p. ex., diabetes, hipertensão arterial sistêmica [HAS], AVE, ICC, AIDS), anêmicos e, com piores índices prognósticos.
A fisiopatologia da SDRA não é completamente compreendida. No entanto, sabe-se que, logo após iniciada a lesão pulmonar aguda, há aumento da permeabilidade alvéolo-capilar, formação de edemas alveolares e um grande número de células inflamatórias (especialmente neutrófilos) migran do para os capilares pulmonares e alvéolos. Essas células irão produzir e liberar diversos mediadores inflamatórios e conduzir a uma lesão extensa de alvéolos, colapsos alveolares e alterações na arqui tetura do parênquima pulmonar.
CAPÍTUL015 I Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA) 75
Nos primeiros dias da SDRA observa-se uma "etapa exsudativa", com formação de membranas hialinas, infiltrado inflamatório, edema exsudativo e lesão alveolar/intersticial extensa. Após a pri meira semana, a fase exsudativa dá lugar a uma "etapa proliferativa", na qual ainda existe infiltrado inflamatório, mas a regeneração celular já é significativa. Essa fase pode durar até 2 semanas. Uma parcela dos pacientes pode apresentar sequelas como fibrose pulmonar e hipertensão pulmonar (al guns autores chamam de fase fibrótica).
QUADRO CLÍNICO
Normalmente existe uma história positiva para algum mecanismo direto ou indireto de SD RA (p. ex., contusão pulmonar, pneumonia grave, sepse/choque séptico, afogamento, grandes queima dos etc.).
Como o paciente está em insuficiência respiratória grave, espera-se encontrar sinais e sintomas agudos compatíveis com desconforto e aumento do trabalho respiratório: dispneia intensa, taquip- neia, uso de musculatura acessória, batimento de asas do nariz, tiragem intercostal ou subcostal, fala interrompida e difícil, cianose refratária e diminuição da complacência pulmonar. A ausculta pulmonar costuma revelar estertores crepitantes difusos.
Alterações do nível de consciência frequentemente estão presentes: agitação (hipoxemia pode produzir agitação e ansiedade) ou mesmo rebaixamento da consciência, torpor e coma. O paciente também vai exibir sinais e sintomas compatíveis com a etiologia que desencadeou a SDRA. E pode, ainda, apresentar sinais de estímulo adrenérgico, como hipertensão arterial, taquicardia e sudorese. Outros achados graves incluem depressão miocárdica, bradicardia, arritmias, choque e PCR.
A gasometria arterial costuma revelar uma P a 0 2 < óOmmHg e um GA-aO., aumentado (> 20mmHg). A hipoxemia é refratária à suplementação de O,. A radiografia de tórax vai exibir um infiltrado pulmonar bilateral e extenso, podendo ocupar toda a área pulmonar (pulmão branco). Esse infiltrado geralmente surge de 12 a 24 horas após o início do quadro clínico.
DIAGNÓSTICO
A história clínica do paciente, o surgimento agudo dos sintomas e os sinais e sintomas de insu ficiência respiratória contribuem muito para a suspeita de SDRA. No entanto, alguns exames com plementares serão importantes para definição do diagnóstico, que é baseado em alguns critérios (Quadro 15.1).
Quadro 15.1 Critérios definidores de SDRA
In filtra d o pulm onar bilateral e extenso (> 70% das áreas pulmonares com infiltrado intersticial e alveolar) Relação Pa02/F i0 2 < 200 (IRpA hipoxêmica grave)
Quadro clínico agudo
Pressão capilar pulm onar < 18mmHg e/ou ausência de sinais clínicos de falência das câmaras cardíacas esquerdas
Portanto, exam es complem entares, como gasom etria arterial e radiografia de tórax, sem pre serão solicitados e são de extrem a im portância para com pletar os critérios diagnósticos supracitados. Outros exames com plem entares, como ecocardiogram a e TC de tórax, podem ser necessários conforme indicação clínica. A análise laboratorial tam bém é im portante (hem ogra- ma, coagulograma, bioquím ica do sangue, culturas etc.). A TC de tórax pode revelar alvéolos preenchidos, atelectasias e aspecto de vidro fosco.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diante da suspeita de SDRA, todas as causas citadas na seção "Fisiopatologia" devem ser inves tigadas e descartadas. O principal diagnóstico diferencial se faz com edema agudo de pulmão (EAP)
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cardiogênico. A medida da pressão de oclusão da artéria pulmonar (POAP) ajuda nesse diagnóstico diferencial, pois no EAP cardiogênico a POAP está > 18mmHg, indicando origem cardíaca para o edema.
TRATAMENTO
Todo paciente com SDRA deve ser tratado em regime de internação hospitalar e em UTI. O tratamento baseia-se em três aspectos principais:
1. Identificar e tratar/reverter a etiologia que desencadeou a SDRA (p. ex., terapias específicas para sepse, choque, quadros infecciosos, grandes queimados etc.).
2. Medidas de suporte (medicamentos, suporte nutricional, controle hidroeletrolítico e ácido-básico).
Em pacientes com SDRA, a posição em decúbito ventral (pronação ou " abdome voltado para o leito") pode produzir melhora das trocas gasosas e pode ser mantida nos pacientes graves. Nos casos graves de SDRA, a posição em pronação pode ser a mais adequada.
Não se deve oferecer excesso de volume ao paciente, basta conservá-lo com volemia normal e oferta controlada de volumes.
A monitorização deve ser contínua (ECG, sinais vitais, saturação de 0 2). Alguns pacientes podem necessitar de monitorização da pressão venosa central (PVC) quando apresentarem ins tabilidade hemodinâmica. A monitorização por cateter na artéria pulmonar (CAP) não deve ser usada de rotina.
A corticoterapia iniciada em fase precoce (ainda nos primeiros 3 dias) pode produzir alguma melhora na evolução clínica. Opta-se pela metilprednisolona, lmg/kg/dia EV. Não se recomenda o uso de corticoides nas fases tardias da SDRA (após o terceiro dia).
3. Ventilação mecânica invasiva: opta-se pelo modo ventilatório assistido-controlado, ciclagem a tempo (ventilação controlada por pressão), PEEP terapêutica (entre 10 e 25cmH20 ), volume cor rente < 6mL/kg e pressão de platô inferior a 30cmH20 (para evitar volutrauma e barotrauma). O volume corrente reduzido pode produzir uma elevação pequena da P aC 02; no entanto, esta é aceita desde que não produza acidose respiratória acentuada. A F i0 2 geralmente deve se situar entre 21% e 60%.
A gasometria arterial consiste em um importante exame complementar, primordial para a regu lação adequada de alguns parâmetros da ventilação mecânica (p. ex., frequência respiratória e FiO,).
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