O edema agudo de pulmão (EAP) é uma emergência médica e apresenta risco elevado para insuficiência respiratória aguda (IRpA). O EAP não é uma doença isolada, mas uma condição que pode surgir no curso de outras doenças, ou seja, existe uma condição que está provocando o EAP, como, por exemplo, descompensação aguda da insuficiência cardíaca, IAM com prejuízo da bomba, emergências hipertensivas, inalação de gases tóxicos, arritmias etc.
O tratamento adequado do EAP envolve suporte ventilatório e terapia medicamentosa, bem como identifica e corrige a condição que desencadeou o edema.
Independente da causa do EAP, o que se observa é o acúmulo de líquido no interstício pulmo nar e nos espaços alveolares, sendo esse líquido proveniente dos capilares pulmonares. Por definição, o EAP consiste no acúmulo súbito de líquido nos espaços alveolares. Esse líquido compromete as trocas gasosas em nível alveolar (distúrbio alvéolo-capilar) e pode conduzir o paciente à IRpA.
FISIOPATOLOGIA
O EAP pode surgir em diversos contextos: (a) aumento da permeabilidade da circulação pul monar (p. ex., substâncias tóxicas inaladas, SDRA, infecções pulmonares, sepse, radiação, toxinas na circulação sanguínea etc.); (b) pressão hidrostática elevada nos capilares pulmonares (p. ex., insuficiência cardíaca aguda ou "crônica agudizada" [insuficiência ventricular esquerda é a princi pal causa de EAP], estenose da valva mitral, infarto agudo do miocárdio, emergência hipertensiva, fibroses pulmonares, hiperidratação, estenoses vasculares etc.); (c) diminuição da pressão oncótica do sangue (p. ex., hipoproteinemia [hipoalbuminemia], nefropatias, doenças hepáticas, distúrbios nutricionais etc.); (d) insuficiência do sistema linfático pulmonar (p. ex., silicose, linfangite carcino- matosa etc.). Outros mecanismos podem estar implicados na origem de um EAP.
CONSIDERAÇÕES
O EAP é uma importante causa de IRpA. O mecanismo inicial da hipoxemia é um distúrbio alvéolo-capilar tipo shunt. O sangue venoso chega aos alvéolos, encontra muita dificuldade para rea lizar trocas gasosas e sai dos pulmões com oxigenação precária. Com o desenvolvimento do quadro, o paciente também pode evoluir com falência dos músculos respiratórios (fadiga do diafragma), e isso resultará em hipoventilação. Haverá piora da hipoxemia, retenção aumentada de C 0 2 (hiper- capnia) e desenvolvimento de acidose respiratória, em função da hipoventilação.
QUADRO CLÍNICO
Enquanto há apenas um acúmulo progressivo de líquido no interstício pulmonar, o paciente pode apresentar uma dispneia leve, geralmente aos esforços, taquipneia, presença de tosse seca e pequena queda na saturação de Or A ausculta pulmonar pode demonstrar poucos estertores crepi tantes nas bases pulmonares em até metade dos casos.
Na evolução do EAP, o líquido começa a se acumular nos espaços alveolares em grande quan tidade e vai comprometer seriamente as trocas gasosas. O quadro clínico torna-se cada vez mais rico e se caracteriza por:
78 SEÇÃO II I PNEUMOLOGIA
• Taquidispneia intensa (dispneia aguda e de evolução rápida, associada à taquipneia) - geral
mente é a queixa principal.
• Ortopneia (o paciente não suporta o decúbito e tenta ficar sentado para respirar melhor), disp neia paroxística noturna.
• Tosse seca, porém, em casos graves, o paciente pode apresentar expectoração espumosa e de aspecto rosado ou claro.
• Sinais de esforço respiratório (p. ex., uso de musculatura acessória, tiragem intercostal, batimen
to de asas do nariz).
• Sensação de opressão torácica, intensa sudorese, cianose (do tipo central), pele pálida e extremi dades frias.
• Exame físico: na ausculta pulmonar, o principal achado são os estertores crepitantes (principal
mente ao fim da inspiração e mais intensamente percebidos em bases pulmonares, mas podendo estar presentes por todo o pulmão). Os estertores se tornam mais intensos no paciente deitado. Roncos e sibilos podem ou não estar presentes.
• O paciente pode apresentar taquicardia (muito comum) ou bradicardia, hipertensão (é um acha do prevalente no paciente com EAP) ou hipotensão (algumas vezes, o choque cardiogênico pode estar presente; deve-se investigar essa possibilidade caso o paciente se mostre hipotenso e com sinais de baixo débito), ansiedade, agitação, sensação de morte iminente e rebaixamento do nível de consciência, em casos graves. Muitas vezes, o paciente senta-se na cadeira ou no leito e tenta apoiar os braços em uma superfície alta ou uma mesa, pois a atitude de elevação dos braços ex pande o tórax e facilita a respiração.
• A oximetria de pulso ou a gasometria arterial podem revelar hipoxemia acentuada.
Atenção: o exame clínico pode ainda revelar sinais e sintomas relacionados com a doença ou condição que provocou o EAP (p. ex., o pacien
te com EAP devido a um IAM pode revelar dor precordial, irradiação etc. - deve-se ficar atento a esses sinais e sintomas).
DIAGNÓSTICO
Atenção: o diagnóstico do EAP no pronto-socorro (PS) deve ser clínico! 0 plantonista deve basear seu diagnóstico nos achados da história
clínica e exame físico (citados anteriormente). 0 tratamento específico para o EAP deve ser iniciado assim que existir a suspeita clínica, e nenhum exame complementar deve atrasar o início do tratamento. Os exames complementares, na maioria das vezes, só poderão ser realizados após a estabilização clínica do paciente e têm por objetivo reforçar o diagnóstico diferencial, bem como ajudar na investigação da causa do EAP. A história patológica pregressa é de grande importância na identificação da condição causadora do EAP. Sempre pergunte aos acompanhantes ou ao paciente se aquele quadro já ocorreu antes.
Os exam es com plem entares que podem ser usados para investigar a causa do EAP, ou estabelecer o diagnóstico diferencial, são:
1. ECG: pode identificar síndromes coronarianas agudas (p. ex., IAM) e arritmias (taquiarritmias ou bradiarritmias). Solicite sempre.
2. Radiografias de tórax: pode fornecer achados sugestivos de EAP, como congestão vascular inters ticial e próxima ao hilo (imagem em "asa de borboleta"), linhas de Kerley, derrames pleurais, área cardíaca aumentada etc. A radiografia de tórax também ajuda no diagnóstico diferencial.
3. E coca rd iog ram a transtorácico ou transesofágico: disponibiliza informações sobre o funciona mento das câmaras, insuficiência cardíaca, disfunções sistólicas e diastólicas, áreas infartadas, lesões valvares, rupturas de cordoalhas etc. O exame pode ser feito após a estabilização do paciente, ainda no PS ou em momento posterior. Exame muito útil na identificação da causa do EAP.
CAPÍTULO 16 I Edema Agudo de Pulmão 79
4. Exames laboratoriais diversos: hemograma completo, gasometria arterial (avalie os parâme tros respiratórios, equilíbrio hidroeletrolítico e ácido-básico), troponinas I/T e CPK-MB (auxi liam a identificação de IAM como causa do EAP), ureia e creatinina, ionograma, hepatograma (TGO/TGP, y-GT e fosfatase alcalina), proteína plasmática total e frações e dosagem de BNP (pep- tídeo cerebral natriurético). O BNP apresenta sensibilidade e especificidade elevadas para identi ficação de insuficiência cardíaca (IC). Valores elevados de BNP aumentam a suspeita de um EAP proveniente de descompensação da IC (BNP entre 100 e 500pg/mL levantam a suspeita e valores > 500pg/mL indicam alta probabilidade para IC).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Entre os diversos diagnósticos diferenciais, é importante considerar: crise asmática, exacerba ção da DPOC, embolia pulmonar, pneumonia e outras infecções de vias aéreas, traumatismo toráci co, atelectasias, SDRA, pneumotórax, doenças neuromusculares, doenças intersticiais pulmonares, broncoaspiração, inalação de gases e substâncias tóxicas ou qualquer outra condição que curse com dispneia aguda.